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探索鱟試劑的應(yīng)用范圍：解析其在不同領(lǐng)域的應(yīng)用場景2024/03/27

鱟試劑，一種特殊的生物制品，因其獨-特的生物活性而被廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)和生物學(xué)研究領(lǐng)域。本文將詳細介紹鱟試劑的來源、作用機制、應(yīng)用領(lǐng)域以及未來發(fā)展趨勢。一、鱟試劑的來源鱟（學(xué)名：Horseshoecrab），是一種古老的海洋節(jié)肢動物，其歷史可以追溯到5億年前。鱟的血液中含有豐富的氨基酸，特別是鱟血藍蛋白（Limulusamebocytelysate,LAL），這是鱟試劑的主要成分。二、鱟試劑的作用機制鱟血藍蛋白具有識別并結(jié)合細菌內(nèi)毒素的能力。當鱟血藍蛋白與細菌內(nèi)毒素結(jié)合后，會引發(fā)一系列酶促反應(yīng)，導(dǎo)致

內(nèi)毒素相關(guān)受體有哪些？2024/03/26

就目前所知，宿主在長期進化過程中形成了兩種免疫系統(tǒng)，即獲得性免疫（acquiredimmunity）或適應(yīng)性免疫（adaptiveimmunity）和天然免疫（innateimmunity或naturalimmunity）。獲得性免疫是人們最早認識的免疫機制，由B、T淋巴細胞針對特定病原菌產(chǎn)生特異性抗體或特異性淋巴細胞亞群的免疫反應(yīng)，因而曾被稱為特異性免疫（specifcimmunity），因其需要二次刺激，其免疫反應(yīng)相對緩慢，不能足夠快地達到清除微生物的目的。天然免疫雖在20世紀后才被人們逐步

清道夫受體（SR）在識別與清除內(nèi)毒素中的關(guān)鍵作用2024/03/26

SR最初是指具有結(jié)合被修飾低密度脂蛋白能力的細胞表面糖蛋白。1979年，Brown和Goldstein在粥樣斑內(nèi)含脂質(zhì)巨噬細胞形成的研究中首-次提出“清道夫活性”。隨后研究證實，這種“清道夫活性”為巨噬細胞膜上的帶有膠原結(jié)構(gòu)的三聚體膜蛋白，具有結(jié)合被修飾低密度脂蛋白等帶陰電荷配體的活性，因而被命名為清道夫受體（scaven-gerreceptor，SR）。SR的早期研究主要是探討其在動脈粥樣硬化形成中的作用，研究證實，它通過攝取氧化型低密度脂蛋白，促進膽固醇沉積，從而介導(dǎo)動脈粥樣硬化的發(fā)生。近年

鱟試劑：醫(yī)療領(lǐng)域的神奇檢測者2024/03/15

鱟試劑，這個看似陌生卻又充滿神秘色彩的名詞，實際上是醫(yī)療領(lǐng)域中一個不-可-或-缺的重要角色。它以其獨-特的生物特性和廣泛的應(yīng)用領(lǐng)域，為人類的健康事業(yè)做出了巨大的貢獻。鱟試劑的神奇之處在于它能夠迅速且準確地檢測樣品中的內(nèi)毒素和真菌葡聚糖。這得益于鱟血液中的特殊成分——凝固酶原和凝固蛋白原。當這些成分與微量細菌內(nèi)毒素或真菌葡聚糖相遇時，凝固酶原會被激活，進而催化凝固蛋白原轉(zhuǎn)化為凝固蛋白，形成凝膠。通過觀察這一過程是否發(fā)生，我們可以判斷樣品中是否存在這些有害物質(zhì)。在醫(yī)療領(lǐng)域，鱟試劑的應(yīng)用廣泛而深入。它

細菌內(nèi)毒素：潛藏的危險之源2024/03/15

在微生物的奇妙世界中，細菌是一類無處不在的生命體。其中，革蘭氏陰性菌因其獨-特的細胞壁結(jié)構(gòu)而備受關(guān)注。這種細胞壁中隱藏著一個危險的“殺手”——細菌內(nèi)毒素。本文將深入探討細菌內(nèi)毒素的性質(zhì)、危害以及其在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要性。細菌內(nèi)毒素，是革蘭氏陰性菌細胞壁的重要組成部分。其主要化學(xué)成分為脂多糖，特別是其中的類脂A，是內(nèi)毒素發(fā)揮毒性作用的關(guān)鍵所在。不同于其他毒素，細菌內(nèi)毒素在細菌存活狀態(tài)下并不會釋放，而是當細菌死亡、自溶或粘附在其他細胞上時，才會表現(xiàn)出其毒性。內(nèi)毒素的毒性主要表現(xiàn)在其強烈的致熱性。當細菌死

鱟試劑：揭示生命奧秘的神奇鑰匙2024/03/14

鱟試劑在探索科學(xué)前沿的征途上，每一項新發(fā)現(xiàn)都如同開啟一扇神秘之門，帶領(lǐng)我們走進未知的世界。而在這其中，鱟試劑以其獨-特的魅力和價值，成為了生物學(xué)、醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域研究的重要工具，被譽為揭示生命奧秘的神奇鑰匙。鱟，這種古老而神秘的海洋生物，擁有著與眾不同的血液系統(tǒng)。它們的血液中含有一種特殊的細胞——變形細胞，這些細胞在受到特定刺激時，能夠釋放出一種強大的凝-血-因-子。科學(xué)家們正是利用這一特性，從鱟的血液中提取出了鱟試劑，用于檢測各種生物樣本中的細菌內(nèi)毒素。鱟試劑的出現(xiàn)，極大地推動了生物學(xué)和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研

內(nèi)毒素與鱟試劑：一場微觀世界的奇妙相遇2024/03/14

在微觀世界里，細菌內(nèi)毒素與鱟試劑之間的相互作用，宛如一場精心編排的舞蹈，既復(fù)雜又神奇。這種相互作用不僅揭示了生命科學(xué)的奧秘，也為人類的健康事業(yè)帶來了極大的幫助。細菌內(nèi)毒素，作為革蘭氏陰性菌細胞壁的一種成分，其毒性強大且難以消除。這種物質(zhì)在菌體裂解后釋放，能夠激活人體的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致一系列不良癥狀，嚴重時甚至危及生命。因此，準確、快速地檢測內(nèi)毒素的含量，對于預(yù)防和治療相關(guān)疾病至關(guān)重要。而鱟試劑，正是這場舞蹈中的另一位主角。它是由鱟的血液制成的，含有一種特殊的蛋白質(zhì)——鱟凝集素。這種蛋白質(zhì)具有與細菌

TLR4對LPS反應(yīng)的控制原理2024/03/13

在小鼠巨噬細胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應(yīng)強度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應(yīng)；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象的分子基礎(chǔ)都有可能與TLR4有關(guān)。以往的研究表明：LBP和CD14是將LPS轉(zhuǎn)入細胞膜的主要載體，血漿中的LBP能與LPS結(jié)合，通過細胞膜上的mCD14、LPS得以進入細胞膜中。這很容易讓人設(shè)想LPS-CD14復(fù)合物直接與細胞表面的TLR4結(jié)合，繼而將LPS信號傳入胞內(nèi)。但是目前尚無直接證據(jù)能夠證實這

LPS與TLRs信號傳導(dǎo)機制關(guān)系闡述2024/03/13

Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號傳導(dǎo)機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個研究小組用相似的方法確立了TLR4在LPS引起的信號傳導(dǎo)途徑中所處的環(huán)節(jié)。但是對TLR2的看法兩者分歧很大。Yang等觀察到TLR2能與LPS直接微弱的結(jié)合，但是Kircchning觀察到的結(jié)果是否定的。兩者的分歧近來逐漸明朗，在對LPS無反應(yīng)性的中國倉鼠及其卵巢細胞的基因分析中發(fā)現(xiàn)

革蘭陰性細菌中哺乳動物對微生物的識別機制2024/03/12

LPS可以說是炎癥反應(yīng)最-強的刺激劑。20世紀70年代人們普遍認為LPS要發(fā)揮作用，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小鼠對LPS無反應(yīng)性，并將其原因歸結(jié)為位于常染色體的一個等位基因位點lps的突變。但是C3H/HeJ小鼠對革蘭陽性細菌的反應(yīng)卻正常，由LPS介導(dǎo)產(chǎn)生的細胞因子等方面也是正常的。這種表型上的差異可以說是因為對LPS識別的缺陷造成的。lpsd動物實驗的研究可以得到一個結(jié)論：在哺乳動物存在對微生物的天然識別

病原體相關(guān)模式分子與模式識別受體2024/03/12

微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid，TLA）以及真菌的甘露糖（mannans）等稱為病原體相關(guān)的模式分子（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs）。與之相對應(yīng)的模式識別受體（patternrecognitionreceptors，PRR）這一概念最早是

內(nèi)毒素對各種細胞的激活作用2024/03/11

在整體水平認識到內(nèi)毒素（LPS）對機體損害作用的情況下，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，從細胞水平研究LPS的致病機制成為當今相關(guān)研究領(lǐng)域的重點與熱點之一?，F(xiàn)有研究證實，LPS可以激活多種細胞，從而影響細胞生理功能的正常發(fā)揮并產(chǎn)生明顯的病理損害，內(nèi)毒素血癥是誘發(fā)嚴重創(chuàng)傷、感染患者失控性炎癥反應(yīng)癥形成并最終導(dǎo)致死亡的重要原因之一。一、巨噬細胞巨噬細胞是白細胞中功能最為活躍的細胞，在機體的防御中起重要作用，對內(nèi)毒素具有強烈反應(yīng)性，是機體產(chǎn)生細胞因子及其他介質(zhì)的主要細胞。有研究證實，體外培養(yǎng)的巨噬細胞在遭受

內(nèi)毒素對蛋白質(zhì)代謝的作用2024/03/08

創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應(yīng)。結(jié)果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應(yīng)蛋白增多，而某些負急性相反應(yīng)蛋白則減少。（一）對肌肉蛋白分解的影響膿毒血癥或注射內(nèi)毒素，出現(xiàn)體重減輕，骨骼肌蛋白質(zhì)消耗加速。肌肉蛋白質(zhì)分解代謝增強主要是由于肌原纖維蛋白大量降解，大量3-甲基組-氨-酸﹑脯-氨-酸和谷-氨-酰-胺的釋放。由外周肌肉組織釋放的氨基酸大部

內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學(xué)的影響2024/03/06

應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學(xué)的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快，血中乳酸濃度顯著升高，來源于乳酸的葡萄糖更新顯著增強。進一步發(fā)現(xiàn)骨骼肌對葡萄糖攝取增加57%，而乳酸和丙酮酸的釋放分別增加217%和82%，骨骼肌的氧耗量并未改變。表明內(nèi)毒素促進組織細胞對葡萄糖的攝取和非氧化性葡萄糖利用（糖酵解和碳-碳循環(huán)）增強，加快葡萄糖

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭？2024/03/06

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內(nèi)毒素引起的肝糖原分解作用。認為亞致死量的內(nèi)毒素并不直接作用于肝臟，而是通過刺激交感神經(jīng)興奮，促進腎上腺素的釋放，進而引起肝糖原的分解。實際上亞致死量內(nèi)毒素能引起狗腎上腺靜脈血兒茶酚胺濃度顯著升高。用中等劑量的內(nèi)毒素（LD30）可使血漿去甲腎上腺素升高8倍，腎上腺素升高2

內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮細胞膜的促凝作用2024/03/05

幾乎所有細胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對稱的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)側(cè)的主動轉(zhuǎn)運是通過ATP依賴性氨基磷脂轉(zhuǎn)位酶（又稱反轉(zhuǎn)酶，flippase）實現(xiàn)的。這種不對稱分布的維持也是一個ATP依賴過程，這與胞內(nèi)骨架活動也有一定聯(lián)系。在細胞受損破壞時，氨基磷脂就會向周圍暴露。帶負電荷的氨基磷脂（特別是磷脂酰絲-氨-酸）實際上是凝血中間

內(nèi)毒素對能量代謝的作用2024/03/05

嚴重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細菌內(nèi)毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內(nèi)多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細胞（內(nèi)皮細胞/平滑肌細胞）活化，產(chǎn)生一系列致炎介質(zhì)（proinflammatorymediator），如TNF、IL-1、IL-6、NO和PGE，等參與機體急性相反應(yīng)（acutephaseresponses，APR）的結(jié)果。內(nèi)毒素對細胞代謝的作用是多方面的，對

內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細胞表達TF？2024/03/01

既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動，那么內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細胞表達TF引起血管內(nèi)凝血呢？根據(jù)TF合成情況，體內(nèi)細胞可分為三類：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質(zhì)細胞，胎盤滋養(yǎng)層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細胞﹑成纖維細胞等也有TF的固有性表達，尤以血管外膜、器官包膜、皮膚表皮及黏膜等處相當豐富，它們猶如袖套狀圍繞血管與被套狀包繞器官，在體內(nèi)構(gòu)成一個分布廣泛的止血屏障。②不表達TF的細胞，如淋巴細胞、血小板、紅細胞等。③誘生性表達TF的細胞，如血管內(nèi)皮細胞、單核細

內(nèi)毒素與組織因子途徑的關(guān)系2024/03/01

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動物實驗證明，在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克隆抗體或重組突變TF（sTFAA，具有與FⅦa結(jié)合能力但無輔因子活性）或抗FⅦ/FⅦa單克隆抗體，或重組失活FⅦa（rFⅦai：具有與TF結(jié)合能力但已喪失催化活性），結(jié)果雖對動物休克或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生沒有明顯影響，但卻有效地阻斷了DIC的發(fā)生。這些事實

內(nèi)毒素引起接觸激活的生物學(xué)意義2024/02/28

動物實驗證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子亦明顯減少，同樣HMWK水平變化與預(yù)后密切相關(guān)。曾經(jīng)認為這與內(nèi)毒素的組分脂質(zhì)A激活FⅫ，啟動內(nèi)在凝血途徑，從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（dissminatedintravascularcoagulation，DIC）有關(guān)。隨后，在狒狒大腸桿菌輸注誘發(fā)敗血癥的模型中