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Lipid A與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有什么差別？2024/01/08: LipidA是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有所差別：①一般的磷脂僅連結(jié)兩個(gè)脂肪酸并且不具有雙糖結(jié)構(gòu)，而LipidA在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結(jié)多個(gè)脂肪酰殘基；②LipidA含飽和或3-羥基脂肪酸，后者中的羥基可被飽和脂肪酸進(jìn)一步?；纬?-脂酰基脂肪酸，這是LipidA的特-有成分；③LipidA分子上的磷酸基團(tuán)可攜帶大量的負(fù)電荷，使LPS可與陽離子發(fā)生強(qiáng)烈的相互作用，因而陽離子對(duì)LPS的物理特性和生物學(xué)功能發(fā)揮顯著的影響。當(dāng)用小牛血清白蛋白作為助溶劑時(shí)；白蛋白與LipidA形成的Lip

細(xì)菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)之Lipid A的結(jié)構(gòu)闡述2024/01/08: LipidA是一種分子量約為2000的磷脂，主要由氨基葡萄糖雙糖構(gòu)成的親水性骨架和疏水性的長鏈脂肪酸兩部分組成，其結(jié)構(gòu)如圖2-5所示。LipidA是LPS中最為保守的部分、是LPS的毒性和生物活性中心，是LPS中最為保守的組成模式，無種屬特異性。它位于LPS分子的最內(nèi)側(cè)，參與細(xì)菌外膜外葉的構(gòu)成。LipidA雙糖骨架由1個(gè)β-1，6-糖苷鍵相聯(lián)的氨基葡萄糖雙糖單位組成，通過X線衍射等方法已證明雙糖單位在同一個(gè)平面上，且與外膜表面形成約45°的夾角。雙糖骨架通過β（1，6）糖苷鍵連接，雙糖骨架的C-

LPS與人類的健康關(guān)系2023/12/21: LPS不僅是決定革蘭陰性細(xì)菌感染（如膿毒癥和感染性休克）的主要致病因子，而且與人類其他許多疾病關(guān)系密切，是一種危及人類健康乃至生命的最為重要的病原菌相關(guān)模式分子（pathogen-associatedmolecularpattern，PAMP）。目前研究最多、最為明確的LPS相關(guān)疾病是革蘭陰性膿毒癥或感染性休克。隨著有創(chuàng)技術(shù)，免疫抑制劑﹑細(xì)胞毒化療，以及廣譜抗生素使用增多，膿毒癥和感染性休克的發(fā)病率自20世紀(jì)50年代以來一直呈增多趨勢(shì)，在美國每年因其死亡人數(shù)達(dá)17.5萬～20萬，兒童膿毒癥病死率

什么決定了LPS的內(nèi)毒性？2023/12/18: LPS物理和化學(xué)結(jié)構(gòu)的被闡明是內(nèi)毒素研究史-上的又一重大突破。內(nèi)毒素制劑的分子量約為1萬~100萬。LPS的三個(gè)結(jié)構(gòu)部分中，何者與LPS的內(nèi)毒性有關(guān)？1950年，Tal和Goebel曾提出LPS內(nèi)存在決定分子毒性的結(jié)構(gòu)，并將其結(jié)構(gòu)命名為T因子（factorT）。1954年，Westphal和Luderitz在分離，純化脂質(zhì)A的基礎(chǔ)上提出，脂質(zhì)A成分就是LPS的毒性要素，因?yàn)長PS的多糖部分?jǐn)y帶О-抗原特異性，其結(jié)構(gòu)和組成上變化很大，因此，該區(qū)域不可能具有共同的內(nèi)毒性活性。脂質(zhì)A存在于所有的LPS

LPS的化學(xué)研究結(jié)構(gòu)闡述2023/12/18: 早期用于LPS化學(xué)結(jié)構(gòu)研究的LPS主要來源于正常腸道菌群或引起胃腸道疾病的革蘭陰性細(xì)菌，開始于20世紀(jì)60年代。在LPS化學(xué)結(jié)構(gòu)的研究中，OttoLuderitz起到了開拓性的作用，他率-先明確提出LPS由三部分組成：即О特異性側(cè)鏈（O-specificsidechain）、基礎(chǔ)核心（basalcore）和脂質(zhì)A（lipidA）。O特異性側(cè)鏈由幾個(gè)完-全相同的寡糖組成，曾被稱為重復(fù)單位（repeatingunits）。細(xì)菌間О特異鏈的結(jié)構(gòu)有著明顯差異，其抗血清對(duì)相應(yīng)細(xì)菌有很強(qiáng)的特異性，一般不與其

內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)與起源（二）：生物領(lǐng)域的關(guān)注焦點(diǎn)2023/12/18: 內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)主要應(yīng)歸功于對(duì)霍亂弧菌（vibriocholera）的研究。在19世紀(jì)后期，經(jīng)常發(fā)生霍亂流行，尤其是1892年前后，在世界一些大的海港城市發(fā)生了大規(guī)模霍亂流行，成千上萬的人因此而死亡。因此，當(dāng)時(shí)霍亂研究備受關(guān)注。1884年，RobertKoch證明霍亂弧菌為霍亂的致病菌，并在他的實(shí)驗(yàn)室里系統(tǒng)地開展了霍亂弧菌的致病性研究。當(dāng)時(shí)在該實(shí)驗(yàn)室工作的RichardPfeiffer（1858~1945）研究發(fā)現(xiàn)，霍亂弧菌除釋放不耐熱的外毒素到培養(yǎng)基外，并觀察到霍亂弧菌能產(chǎn)生第2種完-全不同的毒素

內(nèi)毒素的發(fā)現(xiàn)與起源（一）2023/12/11: 細(xì)菌內(nèi)毒素的研究已有200多年歷史，最早的相關(guān)研究起始于對(duì)腐爛動(dòng)物的觀察。18世紀(jì)AlbrechtvonHaller（1708~1777）將從腐爛魚或肉中提取的腐爛液體經(jīng)靜脈注射到動(dòng)物體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)能引起動(dòng)物發(fā)熱和其他疾病癥狀，而新鮮魚或肉的提取物不引起發(fā)熱反應(yīng)。當(dāng)時(shí)認(rèn)為，食物在降解和腐爛過程中產(chǎn)生了能致熱和致病的毒性物質(zhì)。早在19世紀(jì)，人們就試圖鑒別這種腐爛毒素，ErnstvonBergmann（1836~1906）將這種毒素命名為Sepsin。應(yīng)該說，DanePeterL.Panum是第-一-位

內(nèi)源性TNF-α介導(dǎo)內(nèi)毒素的生物學(xué)作用及病理生理過程2023/12/06: 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是具有廣泛生物學(xué)活性的多肽介質(zhì)，因它最早是在形容自發(fā)性腫瘤消退現(xiàn)象時(shí)而被命名的。TNF-α一方面參與機(jī)體的免疫防御機(jī)能，作用于外來致病因子，殺滅外來入侵者。另一方面參與介導(dǎo)休克、炎癥反應(yīng)、組織損傷及多器官功能衰竭等病理過程。近年來的研究表明，內(nèi)源性TNF-α能介導(dǎo)內(nèi)毒素的許多生物學(xué)作用及病理生理過程，在內(nèi)毒素所致肝損害過程中起重要的促炎介質(zhì)作用。TNF-α為相對(duì)分子質(zhì)量為17000的多肽。人TNF-α由157個(gè)氨基酸殘基組成，不含糖基，而鼠TNF-α為156個(gè)氨基酸

內(nèi)毒素對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)和生物技術(shù)的意義2023/12/05: 生物制藥生產(chǎn)商對(duì)內(nèi)毒素有兩個(gè)擔(dān)憂。首先，注射成品中的內(nèi)毒素含量必須低于內(nèi)毒素限值。這一問題適用于所有注射藥物、生物制品和無熱原醫(yī)療器械。這方面的文獻(xiàn)記載很多，本文不再討論。第二個(gè)問題是內(nèi)毒素對(duì)用于生產(chǎn)生物制藥的表達(dá)系統(tǒng)和產(chǎn)品本身的影響。內(nèi)毒素對(duì)不同細(xì)胞類型或細(xì)胞系的影響差別很大。我們應(yīng)該了解內(nèi)毒素對(duì)相關(guān)細(xì)胞的影響，以便采取適當(dāng)?shù)目刂拼胧?。即使是母?xì)胞系和子細(xì)胞系，對(duì)內(nèi)毒素的敏感性也可能大相徑庭。1對(duì)所用的細(xì)胞表面受體的認(rèn)識(shí)可以提醒研究者注意潛在的內(nèi)毒素敏感性。人體細(xì)胞上的CD14受體與內(nèi)毒素敏感

關(guān)于細(xì)胞和組織療法的內(nèi)毒素檢測(cè)闡述2023/12/04: 一、介紹在科學(xué)進(jìn)步和希望利用這些進(jìn)步的新投資的推動(dòng)下，研究人員和臨床醫(yī)生正在開發(fā)創(chuàng)新的細(xì)胞療法。出于兩個(gè)原因，控制此類治療制劑中的內(nèi)毒素污染非常重要。首先，由于內(nèi)毒素會(huì)對(duì)受體產(chǎn)生影響，因此給患者注射的制劑不能受到嚴(yán)重污染。其次，內(nèi)毒素是多種細(xì)胞反應(yīng)的強(qiáng)效誘導(dǎo)劑，可能會(huì)改變細(xì)胞的治療價(jià)值。二、細(xì)胞療法解析以細(xì)胞和組織為基礎(chǔ)的療法（本文中稱為細(xì)胞療法）是一種特殊的腸外產(chǎn)品，其中給患者注射的是活細(xì)胞。細(xì)胞可以來自患者（自體），這樣可以防止對(duì)細(xì)胞的免疫反應(yīng)。另一種方法是從另一個(gè)人身上采集細(xì)胞（異體來源）

鱟試劑與內(nèi)毒素的關(guān)系闡述2023/11/29: 1、鱟試劑是什么？鱟試劑是一種源于海洋生物鱟的生物試劑，主要成分為鱟血細(xì)胞裂解液，含有C因子、B因子、G因子，其被廣泛應(yīng)用于臨床診斷、制藥、生物醫(yī)學(xué)研究等領(lǐng)域。鱟試劑具有高度靈敏性和特異性，能夠快速檢測(cè)樣本中微量的內(nèi)毒素含量。凝膠法鱟試劑2、內(nèi)毒素是什么？內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁中的一種成分，它在細(xì)菌死亡裂解后釋放出來。內(nèi)毒素對(duì)人體細(xì)胞的毒性相對(duì)較弱，但當(dāng)其進(jìn)入血液或組織時(shí)，會(huì)引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降等癥狀。3、鱟試劑與內(nèi)毒素的關(guān)系鱟試劑與內(nèi)毒素之間存在著密切的

鱟試劑出現(xiàn)具有重要意義2023/11/29: 鱟試劑的出現(xiàn)具有重要意義，它為臨床診斷、藥物篩選、環(huán)境監(jiān)測(cè)等領(lǐng)域提供了快速、靈敏、可靠的檢測(cè)手段。首先，鱟試劑在臨床診斷方面發(fā)揮了重要作用。它能夠快速、準(zhǔn)確地檢測(cè)內(nèi)毒素，幫助醫(yī)生診斷感染性疾病。在抗生素治療過程中，通過鱟試劑檢測(cè)內(nèi)毒素水平，可以指導(dǎo)醫(yī)生合理使用抗生素，避免抗生素濫用和耐藥性的產(chǎn)生。此外，鱟試劑還可以用于檢測(cè)其他細(xì)菌內(nèi)毒素，如大腸桿菌、肺炎鏈球菌等，對(duì)于診斷相應(yīng)的感染性疾病具有重要價(jià)值。其次，鱟試劑在藥物篩選方面也具有重要作用。在研發(fā)新藥的過程中，需要對(duì)藥物的毒性進(jìn)行評(píng)估。傳統(tǒng)的方

腸內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位是導(dǎo)致MODS的原因嗎？2023/11/28: 腸源性內(nèi)毒素血癥在許多臨床疾病中已被證實(shí)。嚴(yán)重肝病患者幾乎無一例外地發(fā)生內(nèi)毒素血癥，肝硬化患者至少50%以上有慢性內(nèi)毒素血癥。肝性腦病患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率增加與單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除能力明顯降低有關(guān)，這些證據(jù)提示肝單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除能力抑制與引起腸源性內(nèi)毒素積蓄有關(guān)。如果創(chuàng)傷患者單核-吞噬細(xì)胞功能正常，損傷后數(shù)天乃至數(shù)周均可不發(fā)生內(nèi)毒素血癥。損傷后數(shù)天發(fā)生內(nèi)毒素血癥者，幾乎都與環(huán)境中腸道菌傷口移生有關(guān)。內(nèi)毒素是人類肝門靜脈的正常成分﹐肝門靜脈的內(nèi)毒素可能在維持正常單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能方

內(nèi)毒素對(duì)代謝的影響2023/11/28: 其實(shí)多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunct*ndrome，MODS）、多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）的最根本原因是細(xì)胞代謝特別是細(xì)胞氧代謝產(chǎn)生障礙，創(chuàng)傷及內(nèi)毒素均可影響細(xì)胞代謝，其中以內(nèi)毒素對(duì)代謝的影響較明顯。正常情況下1分子葡萄糖可通過有氧氧化產(chǎn)生38分子ATP，約1.05×106J的能量供細(xì)胞合成代謝。內(nèi)毒素血癥時(shí)，由于組織缺氧，有氧氧化途徑受阻，無氧酵解途徑增加，但無氧酵解時(shí)每分子葡萄糖只能產(chǎn)生4～6個(gè)分子的ATP。Raymon

內(nèi)毒素激活單核-吞噬細(xì)胞致MODS的原因2023/11/22: 研究表明，在內(nèi)毒素血癥或敗血癥所致的MODS（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）中，白細(xì)胞會(huì)重新分布，大量白細(xì)胞滯留在組織中，使外周血白細(xì)胞減少。病理檢查中還發(fā)現(xiàn)，在器官組織的微血管中滯留的白細(xì)胞有不少黏附在微血管的內(nèi)皮細(xì)胞上，或是白細(xì)胞互相聚集，形成微血栓。自從1987年分離和鑒定出IL-8以來，已清楚化學(xué)介質(zhì)在白細(xì)胞聚集、黏附，移動(dòng)及激活過程中起著關(guān)鍵性作用。IL-8是一個(gè)C-X-C化學(xué)介質(zhì)，對(duì)中性粒細(xì)胞及嗜堿粒細(xì)胞有著特殊的化學(xué)趨向作用?？笽L

NO與內(nèi)毒素的關(guān)系2023/11/21: NO是一種強(qiáng)力的血管擴(kuò)張物質(zhì)，除可致低血壓外，還有許多作用。近年來，對(duì)NO的研究廣泛開展，NO在致低血壓中的作用已經(jīng)被肯定。NO的產(chǎn)生受三種不同的NO合成酶的影響，一般分為兩種酶，即結(jié)構(gòu)酶及誘導(dǎo)酶。結(jié)構(gòu)酶受細(xì)胞內(nèi)Ca濃度及鈣調(diào)素調(diào)節(jié)。結(jié)構(gòu)酶根據(jù)分布的部位不同，可分為兩種，即神經(jīng)元NO合成酶和內(nèi)皮細(xì)胞NO合成酶。正常情況下，NO的釋放受結(jié)構(gòu)酶調(diào)節(jié)，所產(chǎn)生的NO對(duì)維持血管張力、抑制血小板聚集及白細(xì)胞黏附起重要作用。相反，誘導(dǎo)型NOS是不受鈣離子所影響的，故一般不表達(dá)，但在炎癥及其介質(zhì)如LPS、IL-

內(nèi)毒素致休克及MODS的作用過程2023/11/17: 當(dāng)有小劑量內(nèi)毒素存在時(shí)，TNF-α對(duì)組織細(xì)胞的損傷作用更大（圖24-1）。內(nèi)毒素的主要生物學(xué)活性部位為脂質(zhì)A，它通過肝臟分泌的脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）與白細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞上的CD14結(jié)合，形成LPS-CD14分合物。LBP可促進(jìn)LPS與CD14的結(jié)合，曾有人認(rèn)為LBP有清除內(nèi)毒素的作用，但后來發(fā)現(xiàn)，LBP缺乏小鼠能耐受致死性LPS的作用，其內(nèi)毒素的清除能力不受LBP影響。CD14在內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著重要的作用，LPS與CD14結(jié)合后可加速LPS快速轉(zhuǎn)位到細(xì)胞內(nèi)，并導(dǎo)致細(xì)胞激活。有研究認(rèn)為，

內(nèi)毒素導(dǎo)致MODS原因分析2023/11/17: 臨床資料表明，腸細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位與MOD（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）關(guān)系密切。在Crohn病、結(jié)腸癌及小腸梗阻患者剖腹手術(shù)時(shí)取出的腸系膜淋巴結(jié)中可發(fā)現(xiàn)活細(xì)菌，在梗阻性黃疸者的肝門靜脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)毒素。肝膿腫患者中起因不明者高達(dá)21%，其機(jī)制可能是由于腸細(xì)菌轉(zhuǎn)位或淋巴管系統(tǒng)回流而致。腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)位是癌癥化療患者感染和死亡的主要原因之一。有證據(jù)表明，55例有中性粒細(xì)胞減少癥的癌癥化療患者，45例有菌血癥，細(xì)菌主要為糞便菌株，這些患者黏膜下免疫防御功能

內(nèi)毒素與多器官功能障礙綜合征的關(guān)系2023/11/16: 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、重度休克、大面積燒傷等病人除原有的器官和組織受損外，可出現(xiàn)兩個(gè)以上器官序貫性地或同時(shí)發(fā)生嚴(yán)重的功能障礙，以致衰竭。以往，由于患者常在短期內(nèi)死亡，臨床上難以觀察到這類改變。隨著醫(yī)療技術(shù)的提高與監(jiān)測(cè)手段的發(fā)展，使這些現(xiàn)象得以在臨床上觀察到。1973年，Tilney首先提出這一現(xiàn)象。1975年，Baue再次報(bào)道和加以描述，并提出進(jìn)行性或序貫性器官衰竭（progressiveorsequentialorganfailure）的概念。1997年，Eisemen將上述現(xiàn)象命名為多器官衰竭（m

關(guān)于細(xì)菌內(nèi)毒素限值簡述2023/10/27: 內(nèi)毒素帶有負(fù)電荷，熱穩(wěn)定性強(qiáng)，所以在藥物生產(chǎn)過程中及在臨床上都不希望有內(nèi)毒素存在。如果有一定量的內(nèi)毒素存在于藥物中將對(duì)人類的治療帶來不利。目前世界各國對(duì)各類藥品、試劑等的生產(chǎn)要求都是非常嚴(yán)格的，不允許有超過限-量的內(nèi)毒素存在。根據(jù)各國藥典規(guī)定，熱原檢測(cè)品種如果以細(xì)菌內(nèi)毒素檢測(cè)代替時(shí)，可根據(jù)熱原檢測(cè)的總劑量計(jì)算出相應(yīng)的內(nèi)毒素限值（L）值。其計(jì)算公式為：L=K/M式中M為通過規(guī)定的途徑給藥時(shí)，藥品的家兔注射劑量，以ml/kg，mg/kg、U/kg等表示。K為通過規(guī)定的途徑給藥，臨床無任何不良反映時(shí)的

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