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大鼠胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結(jié)腸的取材及注意事項(xiàng)2025/03/07: 1.續(xù)第二集，繼續(xù)腹腔取材。2.胃位于腹腔的左上部，靠近膈肌和肝臟。3.十二指腸位于胃的幽門之后，是小腸的起始段。4.找到胃和胃的幽門部門，向下確定十二指腸，十二指腸相對(duì)較短，腸管平直，系膜較短。5.在分界處，剪下胃、十二指腸6.空腸位于十二指腸之后，回腸之前。7.空腸腸管較粗，顏色微紅，系膜較長(zhǎng)且寬。8.回腸位于空腸之后，它的末端通過回盲瓣與盲腸相連。9.回腸腸管相對(duì)較細(xì)，顏色較淡紅，管壁較薄，連接盲腸。10.盲腸位于腹腔的左后部，基部與回腸末端相連。11.結(jié)腸的起始部分與盲腸相連，接收盲腸中

Nature子刊：北京大學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)TGR5抑制脂肪酸攝取可預(yù)防糖尿病性心肌病2025/03/07: 這篇文章《InhibitionoffattyaciduptakebyTGR5preventsdiabeticcardiomyopathy》發(fā)表于NatureMetabolism（IF18.9）雜志。該研究由來自北京大學(xué)第三醫(yī)院、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院、北京大學(xué)等多個(gè)單位的研究人員共同完成。研究背景糖尿病心肌?。―bCM）是糖尿病引發(fā)的常見特異性心肌疾病，嚴(yán)重影響患者心臟健康和生活質(zhì)量。其以心肌脂質(zhì)積累和心臟功能障礙為顯著特征，疾病發(fā)展中會(huì)出現(xiàn)心肌重塑，導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能受損，最終引發(fā)心力衰竭

“棕櫚?；迸c“鐵死亡”強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)手，讓膠質(zhì)瘤“死個(gè)明白”！2025/03/07: 研究背景棕櫚?；≒almitoylation）是一種關(guān)鍵的翻譯后修飾，通過將棕櫚酸共價(jià)連接到蛋白質(zhì)的半胱an酸殘基上，調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性、亞細(xì)胞定位和功能。這一修飾由棕櫚?；D(zhuǎn)移酶（PATs，如ZDHHC家族酶）催化，是可逆的，可通過酰基蛋白硫酯酶（APT1和APT2）去除。棕櫚酰化在細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)、代謝調(diào)控和細(xì)胞間相互作用中發(fā)揮重要作用，尤其在癌癥中，通過調(diào)節(jié)癌蛋白的活性和穩(wěn)定性，促進(jìn)腫瘤發(fā)生、發(fā)展和耐藥性。鐵死亡（Ferroptosis）是一種鐵依賴性的程序性細(xì)胞死亡形式，由脂質(zhì)過氧化物的積

大鼠脾、胰腺、肝臟、腎組織的取材及注意事項(xiàng)2025/03/04: 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為醫(yī)學(xué)研究提供了重要的基礎(chǔ)，特別是在藥物安全性和有效性評(píng)估、疾病模型的研究、生物技術(shù)的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制。取下的臟器可以進(jìn)行病理學(xué)和分子生物學(xué)研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。1.續(xù)第一集，碘伏消毒大鼠腹部，打開腹腔。2.肝臟在腹腔的前部比較容易觀察到。3.脾臟在左側(cè)腹腔的后上方區(qū)域，位于胃的后方和左腎的前方。4.胰腺是一個(gè)彌散性器官，位于胃、肝臟和小腸之間。5.找到脾臟用鑷子

蛋白質(zhì)組學(xué)開年第一彈——人工智能助力于空間蛋白質(zhì)組學(xué)2025/03/04: PLATO——探索空間蛋白質(zhì)組學(xué)的變革性平臺(tái)。中國科學(xué)院動(dòng)物研究所趙方慶、冀培豐團(tuán)隊(duì)共同合作，融合人工智能算法、微流控和空間蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)，并提出人工智能驅(qū)動(dòng)的空間蛋白組學(xué)分析技術(shù)框架——跨組學(xué)數(shù)據(jù)的并行流投影和遷移學(xué)習(xí)（PLATO,parallel-flowprojectionａndtransferlearningacrossomicsdata）。這一成果于2025年1月23日在線發(fā)表在《cell》雜志。圖1.人工智能驅(qū)動(dòng)的空間蛋白組學(xué)分析技術(shù)框架——PLATO。文章亮點(diǎn)?PLATO可以實(shí)現(xiàn)

鼠心臟、肺組織、胸腺的取材要點(diǎn)及注意事項(xiàng)2025/02/21: 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為醫(yī)學(xué)研究提供了重要的基礎(chǔ)，特別是在藥物安全性和有效性評(píng)估、疾病模型的研究、生物技術(shù)的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機(jī)制。取下的臟器可以進(jìn)行病理學(xué)和分子生物學(xué)研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。一、取材內(nèi)容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品麻醉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動(dòng)物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠四肢固定在手術(shù)臺(tái)上，暴露胸部

一種用于癌癥免疫治療的基于共價(jià)肽溶酶體靶向蛋白降解平臺(tái)2025/02/21: 靶向蛋白降解（TPD）在過去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略，主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質(zhì)的持久敲除。目前，一些藥物已用于臨床治療，如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來，TPD技術(shù)在降解細(xì)胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關(guān)注，包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細(xì)胞因子介導(dǎo)的KineTACs、基于細(xì)胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價(jià)GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而，目前細(xì)胞外和膜蛋白降解策略仍存在挑戰(zhàn)，例如合成困難、

子宮內(nèi)膜異位癥大鼠2025/02/14: 動(dòng)物：雌性Sprague-Dawley大鼠，重量200–250g，有持續(xù)的發(fā)情周期。建模：麻醉大鼠，常規(guī)備皮消毒后，下腹部正中切口2-3cm，進(jìn)腹部后，找到子宮，從左子宮角切除1.0cm長(zhǎng)的遠(yuǎn)端段，放到溫?zé)岬腜BS溶液中，縱向切開，切成5×5mm的小塊，子宮組織被移植到右腹壁的內(nèi)表面，而不移除子宮組織肌層，上皮襯里貼附于腹膜表面，子宮內(nèi)膜組織邊緣兩側(cè)用縫線固定?？p合腹部切口和皮膚切口。注意術(shù)后護(hù)理。模型評(píng)估：4周后，開腹手術(shù)，確認(rèn)子宮內(nèi)膜異位癥形成；組織病理學(xué)分析。更多動(dòng)物模型，請(qǐng)咨詢伊萊博生物

腎纖維化背后的神秘 “推手” 竟是它？2025/02/13: 該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對(duì)腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機(jī)制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個(gè)亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達(dá)調(diào)控等重要的生物學(xué)過程

利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)發(fā)現(xiàn)治療增生性瘢痕的潛在藥物2025/01/21: 各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂眉訖?quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機(jī)制并篩選了有效治療藥物。增生性瘢痕是一種由成纖維細(xì)胞過度增殖引起的皮膚纖維化疾病，現(xiàn)有藥物治療效果不佳

國立成功大學(xué)團(tuán)隊(duì)揭示糖基化缺陷的IL-6調(diào)控肺癌進(jìn)展及耐藥的新機(jī)制2025/01/21: 研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和對(duì)表皮生長(zhǎng)因子酪an酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機(jī)制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。研究背景：肺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一，表皮生長(zhǎng)因子受體酪an酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）是攜帶敏感EGFR突變的肺腺癌患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，但大多數(shù)患者會(huì)產(chǎn)生獲得性耐藥。IL6與受體結(jié)合后可激活多種信號(hào)通路，在肺癌進(jìn)展和耐藥中起重要作用，但I(xiàn)L6的糖基化修飾對(duì)其功能的影響尚不清楚。研究模式圖：在非小細(xì)胞

細(xì)胞焦亡的多米諾效應(yīng)-胞外囊泡傳播新途徑2025/01/16: 研究背景：細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種程序性細(xì)胞死亡方式，近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實(shí)。細(xì)胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細(xì)胞膜破裂。這一過程中，細(xì)胞會(huì)釋放促炎細(xì)胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進(jìn)而激活強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。細(xì)

IF=14.5！揭示抗癌靶點(diǎn)hRpn13的轉(zhuǎn)錄組與蛋白組調(diào)控機(jī)制2025/01/09: 今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機(jī)制研究。研究標(biāo)題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對(duì)細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵機(jī)制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認(rèn)為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思路，也揭示了其功能復(fù)

國自然研究熱點(diǎn)解析|“O-GlcNAc糖基化修飾”：拿基金發(fā)paper都靠它！2025/01/07: 蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細(xì)胞調(diào)控的重要機(jī)制，分別通過添加、去除或更換不同的化學(xué)基團(tuán)來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙?；?、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細(xì)胞功能的關(guān)鍵，參與許多關(guān)鍵的生物學(xué)過程，包括細(xì)胞粘附、分子運(yùn)輸和清除、受體激活、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的糖基化修飾，其中N-

三陰性乳腺癌中IRE1a通過沉默dsRNA來阻止紫杉烷誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡2025/01/03: 免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果明顯，但對(duì)免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）。化療誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵，但機(jī)制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激反應(yīng)，其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負(fù)荷。深入探究這些機(jī)制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點(diǎn)。本研究揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA，影響NLRP3介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡。抑制IRE1α可激活NLRP3-GSDMD細(xì)胞焦亡

整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動(dòng)的新型藥物靶點(diǎn)2025/01/03: 今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學(xué)與英國倫敦大學(xué)團(tuán)隊(duì)聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine（IF=10.4,Q1）的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標(biāo)題：整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動(dòng)的新型藥物靶點(diǎn)。在心臟疾病的研究中，代謝紊亂是常見的病理特點(diǎn)之一。近期一項(xiàng)基因孟德爾隨機(jī)化（MendelianRandomisation,MR）研究，揭示了與心臟疾病相關(guān)的35種血漿代謝物，并成功關(guān)聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì)，為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖1分析步驟流程圖圖2三角測(cè)

mTORC1介導(dǎo)粘附依賴性細(xì)胞生長(zhǎng)和失巢凋亡抗性的雙相機(jī)制研究2024/12/24: 研究背景：細(xì)胞不斷感知和響應(yīng)微環(huán)境中的生化和生物力學(xué)變化，需要?jiǎng)討B(tài)代謝適應(yīng)。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）硬化是癌癥侵襲性的標(biāo)志，而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預(yù)后相關(guān)。細(xì)胞通過整合素共軛結(jié)合的焦點(diǎn)附著斑（FAs）感知ECM的物理特性，影響細(xì)胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預(yù)后不良相關(guān)，通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶（LOX）抑制或藥物改變細(xì)胞機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細(xì)胞如何在堅(jiān)硬的基質(zhì)上獲得生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，而在基質(zhì)脫離時(shí)抵抗失巢凋亡死亡仍然是一個(gè)謎，其作用機(jī)制

PTPRK調(diào)節(jié)糖酵解和從頭脂肪生成以促進(jìn)肥胖癥中的肝細(xì)胞代謝重編程2024/12/24: 各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄趪匀粺狳c(diǎn)糖酵解和代謝重編程的基礎(chǔ)上結(jié)合了包括蛋白質(zhì)組和代謝組在內(nèi)的多組學(xué)分析進(jìn)行研究的高分文章，是由國外研究團(tuán)隊(duì)2024年11月4日在NatureCommunications發(fā)表的，題為“PTPRKregulatesglycolysisａnddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調(diào)節(jié)肥胖肝糖酵解、脂質(zhì)代謝和腫瘤發(fā)展中的重要作用?，F(xiàn)代飲食和生活方式

乳腺癌化療的個(gè)性化路徑：動(dòng)情周期的角色2024/12/20: 前言：乳腺癌是一種復(fù)雜的疾病，其對(duì)新輔助化療（NAC）的反應(yīng)因人而異，即便是在分子或組織學(xué)亞型相同的腫瘤中也是如此。最近的一項(xiàng)研究揭示了一個(gè)有趣的現(xiàn)象：雌性動(dòng)物的動(dòng)情周期（類似于人類的月經(jīng)周期）對(duì)乳腺癌NAC治療的反應(yīng)有顯著影響。想象一下，雌性小鼠和人類女性一樣，都有激素周期的變化。在小鼠的動(dòng)情期（oestrusstage），類似于人類月經(jīng)周期中的卵泡期，雌激素水平逐漸升高，乳腺組織發(fā)生重塑，為可能的受孕做準(zhǔn)備。而在動(dòng)情間期（dioestrusstage），如果沒有受孕，小鼠會(huì)經(jīng)歷一個(gè)類似于人類

大鼠聽泡的取材方法2024/12/10: 大鼠是研究聽覺系統(tǒng)常用的動(dòng)物模型，但由于聽泡位置較深，毗鄰結(jié)構(gòu)關(guān)系復(fù)雜，從而限制了它在聽覺研究中的應(yīng)用。本文介紹一種方便的聽泡取材方法。1.成年SD大鼠，腹腔麻醉；2.將大鼠置于冠狀位，去除顱頂軟組織；3.剪除顱頂，充分顯露腦組織；4.移除腦組織；5.暴露顳骨巖部；6.從顳骨巖部剪下含有聽泡的組織結(jié)構(gòu)；7.去除附著在聽泡上面的肌肉組織。伊萊博生物擁有豐富的研究經(jīng)驗(yàn)，具備完善的系統(tǒng)化管理能力和科研服務(wù)體系。目前已自建細(xì)胞、分子、病理等實(shí)驗(yàn)平臺(tái)近1000平方米，擁有先進(jìn)的儀器設(shè)備、細(xì)胞庫、樣本保存庫

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