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BPIFB1 通過誘導(dǎo) M2 型巨噬細(xì)胞極化促進(jìn)激素受體陽性乳腺癌的轉(zhuǎn)移2024/05/10: 乳腺癌（BC）是全球女性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一，在所有BC亞型中，激素受體陽性乳腺癌（HR+BRCA）是最多的。骨髓是乳腺癌最易發(fā)生轉(zhuǎn)移的部位，腫瘤細(xì)胞的骨髓微轉(zhuǎn)移（BMM）是預(yù)后不良的惡性腫瘤的顯著特征。淋巴結(jié)狀態(tài)與BMM顯著相關(guān)，并可能作為后續(xù)轉(zhuǎn)移的“孵化器”。因此，探索淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的潛在分子機(jī)制對于確定有效和新穎的BC治療策略至關(guān)重要。BPIFB1（殺菌/滲透增強(qiáng)折疊家族蛋白B1），也稱為LPLUNC1，是BPI/PLUNC超家族的成員，可特異性結(jié)合革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的LPS。BPIF

循環(huán)機(jī)械拉伸負(fù)荷下 YAP 對間充質(zhì)干細(xì)胞成骨的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)受 ROCK 調(diào)控2024/05/08: 細(xì)胞通過機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程感知和響應(yīng)細(xì)胞外機(jī)械環(huán)境，包括靜態(tài)和動態(tài)。在這個過程中，來自靜態(tài)細(xì)胞外機(jī)械環(huán)境（例如，基質(zhì)剛度、形貌、微圖案細(xì)胞大小提供的機(jī)械力條件等）和動態(tài)外部機(jī)械負(fù)荷線索（例如，機(jī)械拉伸、流體剪切、壓縮等）的信號被轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)。這最終會導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄、基因表達(dá)、蛋白質(zhì)合成和下游分子信號的變化。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一種特殊的祖細(xì)胞群，可以分化成多種細(xì)胞類型，包括骨骼、軟骨、肌肉和脂肪細(xì)胞以及其他細(xì)胞類型。特別是，骨髓環(huán)境中MSC成骨與成脂性能和分化的平衡對于健康的骨穩(wěn)態(tài)

機(jī)械應(yīng)力下 GPX4 介導(dǎo)的骨鐵死亡通過 YAP-TEAD 信號通路減少骨形成2024/04/30: 正畸牙齒移動的目的是在成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間達(dá)到平衡。它有兩種類型，壓力側(cè)和張力側(cè)，會導(dǎo)致骨吸收和骨形成。當(dāng)體外機(jī)械應(yīng)力施加到骨組織時，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞受到相應(yīng)的拉伸力和壓縮力，導(dǎo)致骨破壞和鐵死亡反應(yīng)，改變骨小梁排列和密度，進(jìn)而誘導(dǎo)病理性骨重塑。鐵死亡是一種代謝性死亡類型，其特點(diǎn)是脂質(zhì)過氧化和鐵代謝之間的密切關(guān)系，導(dǎo)致骨骼生長。骨骼中的鐵積累會隨著年齡的增長而增加，并導(dǎo)致骨質(zhì)流失。研究表明，鐵代謝在骨礦化過程中產(chǎn)生顯著的毒性，顯著增加成骨細(xì)胞死亡并降低礦化能力。鐵首先在成骨細(xì)胞中積累，并通過顯

Tankyrase 抑制劑對人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的蛋白酶表達(dá)的抑制作用2024/04/28: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的關(guān)節(jié)疾病，OA的一個特征是關(guān)節(jié)軟骨的修復(fù)和損傷之間的不平衡，其涉及復(fù)雜的炎癥和代謝因素。盡管在正常軟骨細(xì)胞中，軟骨分化和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成代謝促進(jìn)了軟骨修復(fù)，但這些功能在OA軟骨中降低。SRY-box9（SOX9）已被確定為發(fā)育中軟骨生成的主要轉(zhuǎn)錄因子，并通過調(diào)節(jié)II型膠原（COL2A1）和聚集蛋白聚糖（ACAN）來控制ECM穩(wěn)態(tài)。然而，OA軟骨中SOX9活性也被下調(diào)，導(dǎo)致ECM合成代謝降低。另一方面，過度的機(jī)械應(yīng)力參與軟骨損傷并激活各種炎癥途徑，如IL-1β、T

建立共培養(yǎng)血腦屏障模型以了解其對血腦屏障完整性的影響2024/04/25: 大腦的穩(wěn)態(tài)由一種稱為血腦屏障（BBB）的特殊結(jié)構(gòu)維持。BBB是一種復(fù)雜的三維結(jié)構(gòu)，由腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和周細(xì)胞組成。星形膠質(zhì)細(xì)胞突起末端形成膨大的終足，包圍著內(nèi)皮細(xì)胞，被認(rèn)為有助于維持血腦屏障。這種復(fù)合物的屏障性質(zhì)由特化的腦內(nèi)皮細(xì)胞維持，形成緊密的連接復(fù)合體，包括緊密連接和粘附連接。BBB的正常功能對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的正常和調(diào)節(jié)功能至關(guān)重要。多項研究表明，BBB的破壞與阿爾茨海默病（AD）的發(fā)生有關(guān)。此外，神經(jīng)炎癥已被證明會損害BBB并導(dǎo)致AD的進(jìn)一步發(fā)展。已知幾種外周代謝紊

內(nèi)皮 PHACTR1 促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化和動脈粥樣硬化2024/04/22: 由動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈疾?。–AD）是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的主要原因。動脈粥樣硬化斑塊優(yōu)先在血流紊亂（DF）區(qū)域形成，如動脈分叉處，其中DF引起內(nèi)皮活化。磷酸酶和肌動蛋白調(diào)節(jié)因子1（PHACTR1）是高度保守的磷酸酶和肌動蛋白調(diào)節(jié)因子家族的成員之一，GWAS研究表明，PHACTR1位點(diǎn)的SNP（單核苷酸多態(tài)性）與人類CAD和心肌梗死的發(fā)病、進(jìn)展和結(jié)局顯著相關(guān)。最近，有研究報道了Phactr1-缺失的骨髓在體內(nèi)加重了動脈粥樣硬化。機(jī)制研究表明，巨噬細(xì)胞PHACTR1參與胞葬作用和巨噬細(xì)胞分化，

血流動力通過 MIEN1-ERK/MAPK 信號軸決定內(nèi)皮細(xì)胞血管生成2024/04/18: 血管生成，涉及從預(yù)先存在的毛細(xì)血管中萌發(fā)新的血管，有助于胚胎發(fā)育、組織穩(wěn)態(tài)和傷口愈合。血管生成或血管修復(fù)的調(diào)控缺失是動脈粥樣硬化的嚴(yán)重并發(fā)癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復(fù)。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。細(xì)胞行為和命運(yùn)由機(jī)械微環(huán)境決定。內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的特定機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制參與調(diào)節(jié)細(xì)胞命運(yùn)，從而塑造血管系統(tǒng)以優(yōu)化流向組織的血流。研究發(fā)現(xiàn)，剪切應(yīng)力有效調(diào)節(jié)內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs），在促進(jìn)血管生成方面具有巨大潛力。還有報告稱，增加的剪切應(yīng)力通過靜脈叢中的BMP-依賴性

Selenium-SelK-GPX4 軸保護(hù)髓核細(xì)胞免受鐵死亡并減緩椎間盤衰老2024/04/15: 椎間盤疾?。↖VDD）是脊柱退行性疾病之一。由于長時間站立和肥胖導(dǎo)致的椎間盤（IVD）機(jī)械超負(fù)荷已被廣泛認(rèn)為是IVDD的重要原因，而髓核（NP）承擔(dān)了75%的壓力。然而，機(jī)械超負(fù)荷誘導(dǎo)IVDD的具體機(jī)制尚未闡明。谷胱甘肽過氧化酶4（GPX4）是主要的脂質(zhì)過氧化物清除劑，在鐵死亡中起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。據(jù)報道，由機(jī)械超負(fù)荷激活的Piezo1離子通道導(dǎo)致的鈣內(nèi)流增強(qiáng)誘導(dǎo)GPX4-調(diào)控的鐵死亡。已發(fā)現(xiàn)位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（ER）的Piezo1的激活通過誘導(dǎo)ER的鈣離子釋放來增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣。然而，機(jī)械超負(fù)荷是否

GDF15 促進(jìn)牙周膜成纖維細(xì)胞的成骨細(xì)胞命運(yùn)，從而影響其機(jī)械生物學(xué)反應(yīng)2024/04/10: 正畸牙齒移動（OTM）期間產(chǎn)生的機(jī)械刺激包括拉伸和壓縮應(yīng)變，它們觸發(fā)牙周膜成纖維細(xì)胞（PdLFs）的力特異性機(jī)械生物學(xué)反應(yīng)，為組織和骨重塑創(chuàng)造有利的微環(huán)境。拉伸力通過增加抗炎IL-10的分泌和刺激成骨細(xì)胞分化來促進(jìn)骨形成。由于PdL成纖維細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞的內(nèi)在潛力，在施加拉力時檢測到堿性磷酸酶（ALP）和runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（RUNX2）等成骨標(biāo)志物的表達(dá)以及鈣沉積物的增加。相反，壓縮力通過PdLFs誘導(dǎo)缺氧和促炎細(xì)胞因子，包括IL-6、IL-8、PGE2以及RANKL的分泌來促進(jìn)骨吸收微環(huán)

運(yùn)動通過 FUNDC1-依賴性線粒體自噬保護(hù)老齡小鼠免受冠狀動脈內(nèi)皮衰老2024/04/08: 椎間盤疾?。↖VDD）是一種脊柱退行性疾病。由于長時間站立和肥胖導(dǎo)致的椎間盤（IVD）機(jī)械超負(fù)荷已被廣泛認(rèn)為是IVDD的重要原因，而髓核（NP）承擔(dān)了75%的壓力。然而，機(jī)械超負(fù)荷誘導(dǎo)IVDD的具體機(jī)制尚未闡明。谷胱甘肽過氧化酶4（GPX4）是主要的脂質(zhì)過氧化物清除劑，在鐵死亡中起著關(guān)鍵的調(diào)節(jié)作用。據(jù)報道，由機(jī)械超負(fù)荷激活的Piezo1離子通道導(dǎo)致的鈣內(nèi)流增強(qiáng)誘導(dǎo)GPX4-調(diào)控的鐵死亡。已發(fā)現(xiàn)位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜（ER）的Piezo1的激活通過誘導(dǎo)ER的鈣離子釋放來增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣。然而，機(jī)械超負(fù)荷是否

恩格列凈通過 NHE/PKC/NOX 軸防止人冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激2024/04/02: 鈉葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）恩格列凈（EMPA）已被批準(zhǔn)用于治療心力衰竭，因為它對伴和不伴糖尿病患者的心血管均有益處。EMPA對心血管的保護(hù)作用可能部分解釋為其對內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的直接作用。EMPA在ECs中顯示出強(qiáng)大的抗氧化作用。活細(xì)胞圖像顯示，在TNF-α刺激的靜態(tài)人ECs中，EMPA抑制ROS的產(chǎn)生并恢復(fù)NO生物利用度。最近，研究shou次發(fā)現(xiàn)SGLT2i還能抑制暴露于10%拉伸應(yīng)力下的人冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞（HCAECs）中ROS的產(chǎn)生和細(xì)胞通透性的增加，揭示了EMPA對動

致動脈粥樣硬化流體剪切應(yīng)力調(diào)控的ALK1-Endoglin-SMAD信號通路起源2024/03/28: 血流動力學(xué)因素在動脈粥樣硬化、血栓形成和動脈瘤等血管疾病的發(fā)生中起關(guān)鍵作用。其中，擾動剪切應(yīng)力（SS）被認(rèn)為是血管疾病發(fā)生和進(jìn)展的主要生物力學(xué)因素之一。除了生物力學(xué)外，包括轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）/骨/體形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）信號軸的生長因子在內(nèi)的擾動生化信號已被證明可以調(diào)節(jié)ECs在EndoMT中的轉(zhuǎn)變。因此，受干擾的TGFβ/BMP信號和生物力學(xué)的結(jié)合有助于動脈粥樣硬化和EC炎癥的發(fā)病機(jī)制。BMP9/10是可溶性配體，在血流中循環(huán)作用于內(nèi)皮細(xì)胞。它們通過與高親和力I型受體活化素樣激酶1（AL

Naturethink細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀選購指南2024/03/27: 牽張變形作為人體內(nèi)一種在機(jī)械力作用下形成的細(xì)胞應(yīng)變變形的主要形式，當(dāng)人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維發(fā)生收縮舒張等變化時，就會對周圍組織和細(xì)胞產(chǎn)生拉伸拉扯的作用，細(xì)胞受到牽張力的作用，組織和細(xì)胞直接的變化是發(fā)生應(yīng)變。對于沒有牽張力狀態(tài)的環(huán)境與有機(jī)械牽張力參與的環(huán)境下的細(xì)胞狀態(tài)是有區(qū)別的，這種細(xì)胞在特定應(yīng)激狀態(tài)下的反應(yīng)，對于細(xì)胞自身會有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復(fù)會加快，但是當(dāng)過度時，又會產(chǎn)生抑制，甚至損傷。細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬細(xì)胞在人體內(nèi)受到的生理牽張環(huán)境刺激下

MCF-7細(xì)胞在與造血細(xì)胞和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的共培養(yǎng)過程中獲得異質(zhì)性2024/03/26: 乳腺腫瘤細(xì)胞從原發(fā)性部位的親本細(xì)胞擴(kuò)散為異質(zhì)性細(xì)胞群，如轉(zhuǎn)移性腫瘤。異質(zhì)性進(jìn)展是一個復(fù)雜的動態(tài)過程，涵蓋了腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的整個臨床史，由腫瘤細(xì)胞和旁觀者細(xì)胞（bystandercell）之間的相互作用所驅(qū)動。腫瘤微環(huán)境的各種固有細(xì)胞（residentcell）類型都與此有關(guān)。例如：造血譜系的細(xì)胞在此過程中起著驅(qū)動作用；骨髓造血干細(xì)胞生態(tài)位是異質(zhì)性腫瘤細(xì)胞存活和定植的適宜空間。另一種重要的旁觀者細(xì)胞類型，即間充質(zhì)干細(xì)胞/基質(zhì)細(xì)胞（MSCs），可能被吸引到腫瘤微環(huán)境中成為腫瘤相關(guān)的成纖維細(xì)胞，通過影

循環(huán)拉伸通過 Acsl1 調(diào)節(jié)線粒體脂肪酸氧化促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞的血管歸巢2024/03/26: 內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）是干細(xì)胞的一個亞群，可以響應(yīng)組織或血管損傷而被激活和動員。研究表明，血流動力學(xué)力在EPC動員和分化中起著至關(guān)重要的作用，例如，層流已被證明可以刺激EPC分化為ECs。然而，當(dāng)血管受損時，隨之而來的血流紊亂會促進(jìn)EPC向平滑肌細(xì)胞的分化。一旦EPCs粘附在損傷部位，它們也會暴露于心臟搏動產(chǎn)生的周期性拉伸（CS）中。然而，CS調(diào)節(jié)EPC功能的分子機(jī)制及其與血管修復(fù)的相關(guān)性在很大程度上仍然未知。在生理條件下，EPCss處于靜止?fàn)顟B(tài)，能量需求較低。一旦被內(nèi)皮損傷激活，它們能量需求變

離子通道 Piezo1 的激活促進(jìn)巨噬細(xì)胞的有氧糖酵解2024/03/26: 巨噬細(xì)胞是人體非常重要的免疫細(xì)胞，最主要的作用是引起機(jī)體免疫反應(yīng)，產(chǎn)生免疫應(yīng)答。巨噬細(xì)胞的表型與功能受多種環(huán)境因素的精細(xì)調(diào)節(jié)，如溫度、pH值和氧濃度等。研究表明，多種類型的機(jī)械應(yīng)力，包括靜水壓力、剪切應(yīng)力和拉伸力，與巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)。例如，周期性靜水壓力（CHP）和機(jī)械壓力促進(jìn)巨噬細(xì)胞促炎細(xì)胞因子的分泌。然而，機(jī)械感覺誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)的潛在機(jī)制仍未完quan清楚。代謝重編程對巨噬細(xì)胞的激活狀態(tài)至關(guān)重要。促炎巨噬細(xì)胞的激活常伴隨代謝從氧化磷酸化（OXPHOS）向有氧糖酵解的轉(zhuǎn)化，類似于腫

Naturethink內(nèi)皮細(xì)胞流體剪切力刺激培養(yǎng)儀儀技術(shù)特性2024/03/20: 產(chǎn)品介紹膿毒癥的病理生理機(jī)制復(fù)雜，是一系列綜合性的表現(xiàn)，過度炎癥和免疫抑制交織存在。膿毒癥會導(dǎo)致內(nèi)皮功能嚴(yán)重?fù)p傷，包括血管舒張收縮調(diào)節(jié)、屏障功能、炎癥和凝血，從而導(dǎo)致微循環(huán)病理和器官衰竭。流體剪切力是血液流動產(chǎn)生的一種摩擦力，只要血管壁保持足夠的流體剪切力循環(huán)就可以減少炎癥及其后遺癥，并可能改善抗感染藥物的輸送。因此，生理性的剪切力維持了血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，對調(diào)節(jié)內(nèi)皮炎癥反應(yīng)中起到關(guān)鍵作用。而非生理性剪切力會造成內(nèi)皮功能障礙，內(nèi)皮功能失調(diào)時，會導(dǎo)致炎癥和凝血的反應(yīng)升級，如不及時糾正，將會導(dǎo)致器官功能障

辛伐他汀的局部給藥通過抗炎特性在機(jī)械性牙齒移動過程中維持牙齒錨固2024/03/19: 牙頜面畸形給患者帶來了很多身心困擾。正畸牙齒移動（OTM）是解決此問題的主要策略，通過應(yīng)用固定的或可移動的機(jī)械性手段來調(diào)整牙齒排列，這涉及牙槽骨和支撐牙周組織的生物力學(xué)適應(yīng)。引入生物療法來輔助這種機(jī)械誘導(dǎo)的物理運(yùn)動，通過加快局部移動速度或精確增加牙槽中的牙齒錨定，來縮短治療周期并減少患者因疼痛和不適引起的不依從性，引起了研究人員極大的關(guān)注。現(xiàn)有的生物療法包括化學(xué)方法（細(xì)胞因子、激素、藥物、生長因子和其他生物物質(zhì)）和基因療法，其中最有潛力的轉(zhuǎn)化方法是局部給藥。辛伐他汀（SMV）作為HMG-CoA還

巨噬與腫瘤細(xì)胞之間串?dāng)_通過CXCL5/PI3K/AKT/mTOR促進(jìn)癌化療抵抗2024/03/19: 胃癌是zui普遍的惡性腫瘤之一，是全球癌癥相關(guān)死亡的第二大原因。盡管手術(shù)前后聯(lián)合化療已被證明可以提高患者的生存率，但化療抵抗（chemoresistance）的發(fā)生仍然是獲得有效化療的主要障礙。5-FU（五氟尿嘧啶）仍然是胃癌的一線化療藥物，但化療抵抗往往出現(xiàn)導(dǎo)致臨床結(jié)果不理想。因此，更好地了解5-FU耐藥的分子機(jī)制對于改善胃癌的臨床結(jié)果至關(guān)重要。研究表明，腫瘤細(xì)胞與腫瘤微環(huán)境（TME）其他成分之間的串?dāng)_促進(jìn)了化療抵抗的發(fā)展。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）構(gòu)成TME中的主要免疫細(xì)胞，TAMs分泌多

Naturethink體外細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)選購指南2024/03/18: 產(chǎn)品介紹血管遍布于人體各處。作為血液循環(huán)的通道，承擔(dān)著人體所需內(nèi)部、外部物質(zhì)的輸送、轉(zhuǎn)移；沒有物質(zhì)運(yùn)送的輸入和輸出，物質(zhì)就會在一處堆積。血管見證或者參與絕大多數(shù)遠(yuǎn)程和近程的反應(yīng)；因而脫離血管及內(nèi)皮細(xì)胞去研究其它細(xì)胞、類器官、器官會顯得不夠完整。Naturethink體外細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)主要是模擬細(xì)胞在體環(huán)境下進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，以期獲得細(xì)胞的在體狀態(tài)為目標(biāo)，來實現(xiàn)對在體細(xì)胞的研究。在體細(xì)胞并非獨(dú)立存在，會與周邊的細(xì)胞發(fā)生相互作用，會通過血液循環(huán)與附近的或者遠(yuǎn)程的細(xì)胞形成相互作用；譬如內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞

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