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Notch 下游 miR-342-5p 通過抑制 MYC 增強響應剪切應力的內皮細胞動脈化2024/12/02

miR-342-5pdownstreamtoNotchenhancesarterializationofendothelialcellsinresponsetoshearstressbyrepressingMYCKeywords:MT:Non-codingRNAs;Notch;arterialization;endothelialcell;miR-342-5p;shearstress.血管生成，是指從已有血管發(fā)展形成新的血管，涉及內皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內

激活的SIRT1 通過增強 H 型血管生成和骨形成的耦聯(lián)來促進骨修復2024/11/26

SIRT1activationpromotesbonerepairbyenhancingthecouplingoftypeHvesselformationａndosteogenesisKWS：SIRT1；bonerepair；typeHvesselformation；osteogenesis骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導再生技術是治療骨缺損常用的方法。然而，這些方法可能無法實現(xiàn)令人滿意的愈合，部分原因是血管再生不足。最近的研究

軟骨細胞生化介質與機械轉導間相互作用揭示原發(fā)性膝關節(jié)骨關節(jié)炎中差異反應2024/11/25

Theinterplaybetweenbiochemicalmediatorsａndmechanotransductioninchondrocytes:UnravellingthedifferentialresponsesinprimarykneeosteoarthritisKeywords:Biochemicalmediators;Chondrocyte;Knee;Mechanoreceptor;Mechanotransduction;Osteoarthritis.骨關節(jié)炎（OA）是比較普遍的

CD97 在壓縮下通過 Rap1a/ERK 通路抑制破骨細胞分化2024/11/20

CD97inhibitsosteoclastdifferentiationviaRap1a/ERKpathwayundercompressionSubjectterms:Orthodontics,Cellsignalling正畸治療是通過正畸牙齒移動（OTM）矯正咬合不正。OTM是一種基于壓力-張力理論的機械生物學過程。壓力側的骨吸收是限速步驟，破骨細胞活化在骨代謝中起決定性作用。破骨細胞來源于單核細胞/巨噬細胞造血前體細胞，最終分化為成熟的破骨細胞。在正畸力刺激下，牙周成纖維細胞和成骨細胞釋放

骨細胞通過激活整合素α5調節(jié)雄性小鼠對機械負荷的骨合成代謝反應2024/11/18

Osteocytesregulateboneanabolicresponsetomechanicalloadinginmalemiceviaactivationofintegrinα5Subjectterms:Bone,Bonequalityａndbiomechanics機械敏感的骨組織根據(jù)機械負荷調整其結構。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網(wǎng)絡的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質中，以調節(jié)骨表面的骨重塑。整合素由α和β亞基組成，在細胞和細

Piezo1 介導的機械轉導導致血流紊亂誘導的動脈粥樣硬化內皮炎癥2024/11/18

Piezo1‐MediatedMechanotransductionContributestoDisturbedFlow‐InducedAtheroscleroticEndothelialInflammationKeywords:Piezo1;atherosclerosis;endothelialcells;inflammation;shearstress.動脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風密切相關，被認為是一種始于內皮細胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應力是指流動的血液對血管表面施加的摩擦力

B 細胞前體急性淋巴細胞白血病在骨髓間充質基質中引發(fā)干擾素-α/β 反應2024/11/15

B-cellprecursoracutelymphoblasticleukemiaelicitsaninterferon-α/βresponseinbonemarrow-derivedmesenchymalstromaKWS：BCP-ALL；interferon-α/β；bonemarrow-derivedmesenchymalstroma；co-cultureB細胞前體急性淋巴細胞白血?。˙CP-ALL）是最常見的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中B前體細胞的惡性轉化和克隆擴增。研究表明，骨髓微環(huán)境

TNFSF12/TWEAK調節(jié)結腸炎性成纖維細胞分化促進成纖維細胞-單核細胞相互作用2024/11/12

TheTNFSF12/TWEAKModulatesColonicInflammatoryFibroblastDifferentiationａndPromotesFibroblast-MonocyteInteractionsKWS：TNFSF12/TWEAK；ColonicInflammatoryFibroblast；Differentiation；Monocyte；CellCoculture炎癥性腸病（IBD）是潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩?。–D）兩種病癥的總稱，在不同的疾病階段和致病性情況下

衰老誘導內皮受損 金屬蛋白酶17 脫落連接粘附分子-A導致動脈重塑2024/10/28

Aging-inducedimpairedendothelialwallshearstressmechanosensingcausesarterialremodelingviaJAM-A/F11RsheddingbyADAM17Keywords:Aging;Endotheliumdysfunction;F11R;Junctionaladhesionmolecule-A;Mechano-transduction.隨著年齡的增長，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老

電壓門控性鈣通道α2δ亞基-1（CACNA2D1）調控結腸癌進展并影響其微環(huán)境2024/10/28

CACNA2D1regulatestheprogressionａndinfluencesthemicroenvironmentofcoloncancerKeywords:CACNA2D1;Coloncancer;Fibroblast;Voltage-gatedcalciumchannel;p53.近年來，由于化療的進步和分子靶向藥物的出現(xiàn)，結腸癌（CC）的治療結果有所改善。離子轉運體（Iontransporters）在細胞功能中起著至關重要的作用，近年來作為癌癥的潛在治療靶點而受到關注。闡明基因

人牙周膜的間充質基質細胞通過旁分泌和細胞接觸介導對 CD4+ T 的免疫調節(jié)2024/10/28

Paracrine-ａndcell-contact-mediatedimmunomodulatoryeffectsofhumanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcellsonCD4+TlymphocytesKeywords:CD4+Tlymphocytes;Co-culture;Humanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcells;IL-1β;Immunomodulation;TN

BACH1 基因的缺失通過減少內皮炎癥減輕動脈粥樣硬化2024/10/28

DeletionofBACH1AttenuatesAtherosclerosisbyReducingEndothelialInflammationKeywords:BACH1;YAP;atherosclerosis;endothelialinflammation;hemodynamics.動脈粥樣硬化是冠狀動脈疾病（CAD）的主要原因。內皮功能障礙和血管炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著關鍵作用。全基因組關聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)與CAD發(fā)病相關的多個基因多態(tài)性位點，轉錄因子BACH1（BTB

與體外循環(huán)相關的剪切應力誘導單核細胞炎性細胞因子和壞死性凋亡的表達2024/10/25

ShearstressassociatedwithcardiopulmonarybypassinducesexpressionofinflammatorycytokinesａndnecroptosisinmonocytesKeywords:Calciumsignaling;Cardiology;Cytokines;Inflammation;Surgery.先天性心臟病是最常見的出生缺陷，在大多數(shù)心臟手術中，患者接受體外循環(huán)（CPB），以盡量減少心臟手術時的缺血性損傷。不良的術后結局與CPB手術期

流體剪切應力通過NKG2D機械感應增強自然殺傷細胞對循環(huán)腫瘤細胞的細胞毒性2024/10/25

Fluidshearstressenhancesnaturalkillercell'scytotoxicitytowardcirculatingtumorcellsthroughNKG2D-mediatedmechanosensingTopics：Mechanicalstress,Cytotoxicity,Degranulation,Immuneresponse,Biomechanics,Cancertreatment,Cellmechanics腫瘤轉移的連續(xù)步驟包括腫瘤細胞從原發(fā)部位脫落、侵入

線粒體蛋白去琥珀?；揎椡ㄟ^調節(jié)線粒體穩(wěn)態(tài)介導壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/25

SIRT5-relateddesuccinylationmodificationofAIFM1protectsagainstcompression-inducedintervertebraldiscdegenerationbyregulatingmitochondrialhomeostasisSubjectterms:Diseases,Apoptosis,Post-translationalmodifications,Pathogenesis椎間盤退變（IDD）已被廣泛認為是腰痛的主要病理原因。

恢復核心生物鐘分子 BMAL1 的抑制表達可防止壓縮誘導的椎間盤退變2024/10/09

生物鐘是一種高度保守的內源性自主計時系統(tǒng)，可在恒定的24小時循環(huán)節(jié)律中維持身體生理和行為。在分子水平上，生物鐘由復雜的自我調控的轉錄翻譯反饋環(huán)路（TTFLs）構成，調控下游基因的節(jié)律性表達。Bmal1是TTFLs中重要的核心生物鐘分子，敲除該基因會造成外周組織生物鐘節(jié)律的紊亂并消除CLOCK-BMAL1異二聚體的轉錄功能。據(jù)報道，生物鐘紊亂與許多疾病密切相關，如癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病、肝腎功能障礙和骨關節(jié)炎等。然而，生物鐘在椎間盤退變（IDD）發(fā)展中的作用尚不清楚。下腰痛（LBP）和I

暴露于機械線索的血管平滑肌細胞的表型狀態(tài)2024/10/09

在動脈粥樣硬化和其他心血管疾病的發(fā)展過程中，位于血管中膜的血管平滑肌細胞（SMCs）不斷從收縮狀態(tài)轉變?yōu)榕c分化的SMCs有很大差異的其他表型。該過程的特征是收縮性相關蛋白的表達減少或丟失，與其他細胞類型（包括基質重塑酶）相關的標記基因的表達增加，以及細胞外基質（ECM）蛋白的分泌增加。因此，被調控的SMCs通常會經(jīng)歷增殖和遷移，導致SMC克隆性擴增在更多病變中形成。目前，已經(jīng)努力確定維持血管SMCs在其收縮表型中的環(huán)境線索、信號通路和機制，以及這些表型在疾病狀態(tài)下如何被破壞，但這些過程仍遠未被理

ChGn-2在急性壓力超負荷引起的心力衰竭中起心臟保護作用2024/10/09

心臟細胞外基質（ECM）提供結構支持并調節(jié)心臟中細胞因子和生長因子的活性。心臟ECM由膠原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖組成，在心臟病進展過程中經(jīng)歷了廣泛的重塑。硫酸軟骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS已被證明通過調節(jié)免疫系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)的損傷恢復中發(fā)揮重要作用。在心血管系統(tǒng)中，CS沉積在衰竭的心臟中，且CS通過增強心臟炎癥在心力衰竭中的有害作用已有報道。此外，一些報告顯示CS在動脈粥樣硬化斑塊的形成中可能起作用。CS-糖胺聚糖（CS-GAGs）鏈是由

腸道上皮和3型固有淋巴細胞之間的雙向信號調控分泌動力學和白細胞介素-222024/09/24

3型固有淋巴細胞（ILC3）是腸道免疫領域的關鍵參與者，在腸道淋巴組織發(fā)育、屏障完整性、耐受菌群和飲食抗原等方面發(fā)揮關鍵作用。ILC3對周圍的微環(huán)境高度敏感。越來越多的研究已經(jīng)確定了ILC3和腸道上皮之間的許多信號模塊，這些模塊在各種穩(wěn)態(tài)和炎癥過程中都很重要。這些研究都集中在ILC3信號對上皮細胞的影響上，其中白細胞介素-22（IL-22）在上皮細胞的多效性、環(huán)境依賴性和亞群特異性調控中處于中心位置。然而，ILC3可以產(chǎn)生其他細胞因子和信號因子，可能與IL-22協(xié)同調節(jié)上皮細胞。此外，上皮-IL

血管內皮細胞機械敏感基因在動脈粥樣硬化形成和治療中的研究進展2024/09/24

動脈粥樣硬化（AS）是一種由動脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發(fā)展過程中會引起許多并發(fā)癥，如心肌梗塞和中風。AS的早期狀態(tài)特征是內皮功能障礙，導致低密度脂蛋白（LDL）浸潤至內皮下層，伴有單核細胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導致動脈血栓形成（圖1）。圖1動脈粥樣硬化進展。（A）不同的因素導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，包括高血糖或氧化應激。（B）單核細胞/巨噬細胞對ox-LDL的吞噬作用是泡沫細胞的積累和沉積以及B淋巴細胞和T