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外周神經(jīng)系統(tǒng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)定位神經(jīng)的循環(huán)牽張均可刺激神經(jīng)突生長2021/11/19

神經(jīng)系統(tǒng)會受到機械力的作用，這些力引導其發(fā)展、形成其形狀并作為感知身體內(nèi)部生理或外部世界的線索。在發(fā)育過程中，通過拉伸應變的應用，它們的神經(jīng)突在生長期間繼續(xù)伸長。成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)被封閉在堅硬的骨骼結(jié)構(gòu)中，無論是頭骨還是脊柱，都為其提供保護作用。相比之下，成熟的外周神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)沒有被骨骼包裹，而是與內(nèi)部器官和組織混合在一起，因此更容易受到機械信號的影響。除了兩種神經(jīng)系統(tǒng)之間的形態(tài)差異外，哺乳動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再生能力有限，在嚴重損傷后會導致功能喪失。同時，PNS在損傷后仍保留其

切應力通過 JNK 信號誘導循環(huán)腫瘤細胞，利于在血行播散過程中的存活2021/11/03

癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關(guān)死亡歸因于轉(zhuǎn)移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉(zhuǎn)移到遠端器官。因此，循環(huán)腫瘤細胞(CTC)在血管系統(tǒng)中的存活對整個轉(zhuǎn)移過程的效率至關(guān)重要。CTC離開具有保護作用的原發(fā)腫瘤微環(huán)境并進入血管后，處于懸浮狀態(tài)，易受血液循環(huán)中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產(chǎn)生轉(zhuǎn)移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環(huán)過程中的生存機制對于有效預防腫瘤轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，

黃連素可抑制機械拉伸誘導的血管平滑肌細胞增殖和凋亡2021/10/26

血流通過血管壁主要產(chǎn)生兩種機械力：機械剪切應力和機械拉伸應力(SS)。前者平行于血管的縱軸并作用于內(nèi)皮細胞，而SS產(chǎn)生垂直于血管壁的力，作用于所有組成細胞，包括內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞(VSMCs)、成纖維細胞等。VSMCs是動脈粥樣硬化斑塊的主要細胞成分，它承受著血壓施加的持續(xù)的SS。因此，VSMCs的增殖、凋亡、遷移、炎癥、分化和表型變化都與血管重塑和動脈粥樣硬化等疾病密切相關(guān)。然而，導致VSMCs病理生理表現(xiàn)的機械力的潛在機制仍不清楚。來自中山大學中山醫(yī)學院組織學與胚胎學系、中山大學附屬第

自噬可能涉及流體剪切應力誘導的 EMT2021/10/22

肝細胞癌（HCC）是世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一。腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個復雜的多因素過程，一般受癌細胞周圍微環(huán)境的調(diào)控。在腫瘤微環(huán)境中，0.1-2dyne/cm2的流體剪切應力（FSS）已被證實可促進腫瘤相關(guān)的血管生成和淋巴管生成，這可能會改善癌細胞的移動性和侵襲性。研究還表明，1.4dyne/cm2層流FSS可以顯著增強HCC細胞的遷移。然而，機械應力如何調(diào)節(jié)細胞遷移的機制仍然知之甚少。到目前為止，自噬在癌癥進展中的作用已被廣泛探索并且對包括FSS在內(nèi)的多種微環(huán)境刺激具有響應性。

如何促進循環(huán)中結(jié)直腸癌細胞的糖酵解依賴性存活2021/10/15

腫瘤轉(zhuǎn)移是結(jié)直腸癌(CRC)患者的常見死亡原因。此外，循環(huán)腫瘤細胞(CTCs)與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，已成為預測腫瘤復發(fā)和患者死亡率的重要生物標志物。盡管大多數(shù)CTCs會在循環(huán)中死亡，但仍有大約0.1%的CTCs設(shè)法作為傳播種子而存活，并最終復發(fā)。因此，探索CTCs的生物學特性，了解讓CTCs存活的因素，有利于消除這些隱藏的威脅，防止腫瘤轉(zhuǎn)移。活細胞繼續(xù)感知并響應機械力，機械力是細胞存活和功能的重要調(diào)節(jié)器。層流剪切應力(LSS)是最關(guān)鍵的機械力之一，是液體在細胞表面流動時所產(chǎn)生的摩擦力。LSS對CT

循環(huán)牽張力通過 ERK 和 p38 通路促進脂肪干細胞的成骨分化2021/10/13

實驗摘要：本研究旨在闡明細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)和p38絲裂原活化蛋白激酶通路是否參與將施加在脂肪干細胞(ASC)上的機械拉伸轉(zhuǎn)導為細胞內(nèi)成骨信號，以及所以這兩種途徑是否都具有時間依賴性特征。部分實驗內(nèi)容：大鼠ASCs在成骨培養(yǎng)基中培養(yǎng)72小時，分為三組，即ERK1/2抑制劑處理組、p38抑制劑處理組和對照組。抑制劑處理后，所有細胞在四點彎曲機械加載裝置上進行循環(huán)拉伸（2000με，1Hz）。在六個時間點采集蛋白質(zhì)和mRNA樣品：0、15分鐘、30分鐘、1小時、2小時和6小時。結(jié)

DKK1在循環(huán)拉伸促進血管平滑肌細胞增殖和遷移2021/10/09

心血管系統(tǒng)不斷地暴露在由血流和壓力決定的各種機械力之下。有充分證據(jù)表明，血壓升高（高血壓）會導致血管重塑。血管壁介質(zhì)中的血管平滑肌細胞(VSMCs)是維持血管穩(wěn)態(tài)所必需的，在體內(nèi)受到機械循環(huán)拉伸。隨著病理性拉伸的增加，VSMCs從收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚停涮卣魇窃鲋澈瓦w移活動增加，收縮性喪失，細胞外基質(zhì)產(chǎn)生異常。然而，機械循環(huán)拉伸調(diào)節(jié)VSMCs功能的分子機制仍有待進一步闡明。DKK1(dickkopf-1)是Dickkopf家族中研究的最深入的分泌蛋白。越來越多的研究表明，DKK1具有腫瘤促進作用。

壁面切應力與顱內(nèi)動脈瘤的研究進展2021/10/09

顱內(nèi)動脈瘤破裂是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因，破裂后致殘致死率高。因此，對顱內(nèi)動脈瘤破裂風險評估的研究顯得尤為重要。除了流行病學危險因素和動脈瘤形態(tài)學外，血流動力學在顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生、發(fā)展和破裂等過程中也起著重要作用。計算機流體力學(computationalfluiddynamics，CFD)的研究顯示，許多參數(shù)可以預測動脈瘤破裂，其中壁面應切力(wallshearstress，WSS)被認為是流動力學因素中最主要的影響因素。由于缺乏統(tǒng)一標準，WSS這一參數(shù)如何影響動脈瘤自然史仍存在爭議。

轉(zhuǎn)錄因子 ERG 調(diào)節(jié)微血管系統(tǒng)中低剪切應力誘導的抗血栓形成途徑2021/09/24

止血是一種生理機制，旨在通過在受傷后形成血凝塊來維持血管完整性。一個健康內(nèi)皮細胞的重要功能是通過對許多促凝和抗凝基因的精細調(diào)控來維持一個基本的抗血栓狀態(tài)。在由內(nèi)皮細胞(EC)控制的多種促凝和抗凝途徑中，血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)是調(diào)節(jié)凝血和血栓形成的關(guān)鍵參與者。根據(jù)其抗凝和抗炎作用，TM與多種炎癥和缺血性病理有關(guān)，如靜脈血栓栓塞、出血性疾病、冠狀動脈疾病和動脈粥樣硬化等。先前的研究表明，不同的外部刺激能夠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)TM。層流剪切應力(SS)已被證明上調(diào)TM表達，而炎癥細胞因子如TNF-α通過轉(zhuǎn)錄因子(T

低剪切應力通過STAT1損害內(nèi)皮細胞（ECs）的內(nèi)皮功能2021/09/17

最近的許多研究發(fā)現(xiàn)，信號轉(zhuǎn)導器和轉(zhuǎn)錄激活因子1（signaltransducerandactivatoroftranscription1,STAT1）在心血管疾病中起著重要作用。它參與了VSMCs的去分化和增殖，從而形成泡沫細胞、內(nèi)膜增生、動脈粥樣硬化的發(fā)展、趨化因子表達的增加、氧化應激和組織損傷。在該文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在LSS(lowshearstress，LSS)的作用下，STAT1在酪氨酸701處的磷酸化水平顯著升高，并受到核因子IκBKinaseε(IKKε)抑制劑的調(diào)控。此外，ST

流體剪切力在供腎持續(xù)灌注保存中的作用機制研究2021/09/15

目前，機械灌注對于移植腎保護作用的機制尚不明確，而機械灌注所提供的流體剪切力（FlowShearStress,FSS）對供腎血管內(nèi)皮細胞的具體作用有必要深入研究。此外，已有多項研究證明使用體外FSS系統(tǒng)可模仿體內(nèi)血流通過血管內(nèi)皮的生理狀態(tài)，并能夠直接影響內(nèi)皮細胞酶的活性、蛋白功能及轉(zhuǎn)錄因子表達情況?；诖?，來自于蘭州大學外科學?泌尿外科學的王誠進入了深入的研究，發(fā)表了題為《流體剪切力在供腎持續(xù)灌注保存中的作用機制研究》的碩士畢業(yè)論文。該論文采用體內(nèi)實驗和體外實驗兩種方式，進一步探討持續(xù)灌注所提供

Akt調(diào)節(jié)切應力誘導骨髓間充質(zhì)干細胞Bmi-1基因的表達2021/09/10

骨髓間充質(zhì)干細胞(bonemesenchymalstemcells，BMSCs)是一種來源于中胚層的多能干細胞，具有多向分化潛能。干細胞在體內(nèi)生長的局部微環(huán)境(包括細胞外基質(zhì)、細胞因子在內(nèi)的基質(zhì)微環(huán)境和復雜的力學微環(huán)境共同組成)對其分化走向起重要的調(diào)控作用。流體切應力(fluidshearstress，F(xiàn)SS)對骨重塑、骨基質(zhì)細胞活性及分化起著十分重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，不同作用形式的FSS刺激可以通過調(diào)節(jié)基質(zhì)干細胞的基因表達變化，從而調(diào)控其生長和分化走向。不同強度FSS(0.2～10．0Pa)對

流體剪切應力通過血紅素加氧酶-1 和鐵調(diào)控胎盤生長因子的表達2021/09/07

冠狀動脈疾病(CAD)是世界范圍內(nèi)疾病死亡的主要原因之一。藥物刺激動脈生成一直是一個長期追求的目標，因為動脈生成具有降低CAD死亡率和發(fā)病率的潛力。然而，通過施用單一外源性生長因子誘導動脈生成的早期嘗試以失敗而告終，很明顯，為了開發(fā)安全有效的促動脈生成療法，有必要對促成動脈生成的無數(shù)信號事件有更深入的了解。胎盤生長因子(PLGF)是血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)家族的成員。PLGF是一種有效的動脈生成劑，甚至比VEGF-A更有效。PLGF通過將單核細胞（僅表達VEGFR-1）募集到血管壁來實現(xiàn)其動

剪切應力通過哪些通路觸發(fā)晚期內(nèi)皮祖細胞的血管生成？2021/09/01

越來越多的證據(jù)表明，成人血管生成不僅是內(nèi)皮細胞(EC)增殖的結(jié)果，而且與循環(huán)內(nèi)皮祖細胞(EPCs)的新生血管功能有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，至少有兩種不同類型的EPCs，早期EPCs和晚期EPCs。缺血組織缺氧可促進晚期EPCs的增殖、遷移和粘附，提高管狀細胞形成能力，增強EPCs相關(guān)血管生成，使情況惡化。因此，更好地了解晚期EPCs衍生血管生成的機制，將為缺血性疾病的新治療策略提供基礎(chǔ)。剪切應力對ECs和EPCs的有益影響*由層流剪切應力(LSS)介導的，而不是流紊或振蕩流。LSS是調(diào)節(jié)EPCs功能的重要

Scx 在張力誘導的 PDL 細胞成骨分化中的抑制作用及其潛在機制2021/08/30

在正畸治療中，牙齒移動時，牙槽骨的張力側(cè)和壓力側(cè)分別發(fā)生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶(PDL)細胞中被轉(zhuǎn)導為細胞內(nèi)信號，并誘導成骨細胞分化活性，從而上調(diào)骨相關(guān)基因的表達。分化的成骨細胞分泌骨外基質(zhì)，如骨橋蛋白(Opn)和骨鈣素(Ocn)，導致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動過程中，張力側(cè)的骨形成活動受到刺激，但PDL本身并沒有骨化，并維持其穩(wěn)態(tài)，這表明在PDL中有負調(diào)控骨形成的因子。Scleraxis(Scx)是一種基本的螺旋轉(zhuǎn)錄因子，主要在肌腱中表達，被認為

機械轉(zhuǎn)導和缺氧對模擬正畸應變的影響—人牙周膜成纖維細胞的體外研究2021/08/27

在口腔正畸學專業(yè)中，可拆卸或固定的正畸矯治器用于治療牙齒咬合不正，將錯位的牙齒移動到正確的位置。機械正畸力在牙周韌帶的不同區(qū)域產(chǎn)生壓縮和張力區(qū)域。張力區(qū)的特點是骨形成增加，而骨吸收過程發(fā)生在壓力區(qū)。人牙周膜(hPDL)成纖維細胞是牙周韌帶內(nèi)的主要細胞。這些細胞在正畸牙齒移動(OTM)過程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，因此在基礎(chǔ)正畸研究中得到了深入研究，特別是關(guān)于它們對壓力或正畸張力或牙周病原體及其毒素的反應。在正畸力施加期間，牙周韌帶的受壓區(qū)域中，hPDL成纖維細胞發(fā)生機械變形（機械轉(zhuǎn)導），因此細胞膜

高牽張引起的內(nèi)皮功能障礙與大隱靜脈內(nèi)皮細胞氧化應和肌動蛋白的重塑相關(guān)2021/08/23

大隱靜脈(SVs)在冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)中被廣泛應用，用于缺血心臟的重建，因為其長度和易于通過手術(shù)獲得，盡管與動脈導管相比，它們的通暢度較低。外科手術(shù)和術(shù)后藥物治療的改進降低了一些早期移植失敗概率，但不良的長期結(jié)果仍然是一個關(guān)鍵問題，因為50-60%的患者在10年內(nèi)就會出現(xiàn)靜脈移植術(shù)失敗。SV移植壁暴露于突然的血流動力學超負荷，必須進行重塑以發(fā)揮動脈的作用，這一過程稱為動脈化，可穩(wěn)定機械力并涉及肌肉細胞(SMC)增殖和細胞外基質(zhì)產(chǎn)生。問題在于，重塑過程可能會超過穩(wěn)定機械力所需的能力，從

壓力誘導的 GDF15 有助于人牙周膜細胞的破骨細胞分化2021/08/16

由機械力觸發(fā)的正畸牙齒移動(OTM)取決于牙根周圍組織的重塑。長期以來，人們一直希望加速OTM過程，因為它有多種潛在的好處，包括縮短治療時間和減少副作用。牙周膜細胞(PDLCs)是牙周組織中主要的細胞成分之一，負責OTM期間的信號轉(zhuǎn)導。到目前為止，PDLCs中機械應力誘導的遺傳變化和機械轉(zhuǎn)導機制仍未*了解。巨噬細胞起源于髓系前體，在M-CSF和RANKL的刺激下可分化為破骨細胞，從而在破骨細胞活性形成和骨吸收過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。巨噬細胞可以極化為M1和M2表型。最近的研究報道了OTM期間巨噬細胞

脂聯(lián)素誘導機械牽張介導的血管重塑衰減的分子機制2021/08/06

高血壓本身就是一種疾病，也是其他心血管疾病發(fā)生的主要危險因素，如中風、腎臟疾病和心力衰竭。在高血壓反應中，小阻力血管發(fā)生血管肥大和重塑：它們的血管壁變得更厚、更硬、彈性更小，增加了血管阻塞和破裂的風險，并可能導致器官損傷和衰竭。高血壓不僅與心血管結(jié)構(gòu)和功能異常有關(guān)，而且與兩種重要的脂肪因子—瘦素和脂聯(lián)素(APN)的循環(huán)水平失調(diào)有關(guān)。瘦素是一種激素，其水平與肥胖、心肌梗塞和高血壓直接相關(guān)。研究還表明瘦素直接參與促進高血壓誘導的血管肥大。此外，瘦素誘導的血管重塑與血管壁中活性氧(ROS)的產(chǎn)生增加有

剪切應力通過降低血管內(nèi)皮細胞的質(zhì)膜膽固醇來激活線粒體氧化磷酸化2021/07/28

血管內(nèi)皮細胞(ECs)能夠識別血液流動產(chǎn)生的剪切力，并將其轉(zhuǎn)導為細胞內(nèi)生物化學信號，從而引起細胞形態(tài)、功能和基因表達的變化等反應。這些EC反應在維持循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)方面起著至關(guān)重要的作用。迄今為止，許多研究闡明了EC機械轉(zhuǎn)導的機制，并揭示了一個*的特征：剪切應力幾乎同時通過離子通道、受體和粘附蛋白等多種膜分子激活多種信號轉(zhuǎn)導通路。近年來，質(zhì)膜本身在EC機械轉(zhuǎn)導中起著重要的作用。EC質(zhì)膜通過改變其物理性質(zhì)（如流動性、粘度和脂質(zhì)順序）來快速響應剪切應力。已知Ca2+信號在EC機械轉(zhuǎn)導中發(fā)揮關(guān)鍵作用。E