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11月14日電（記者任*）美國(guó)研究人員日前報(bào)告說(shuō)，去除實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)的一種關(guān)鍵調(diào)控蛋白，可顯著提高其對(duì)胰島素的敏感性。這項(xiàng)研究為糖尿病治療和藥物研發(fā)提供了新途徑。

    美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校的研究人員在美國(guó)《細(xì)胞》雜志上報(bào)告說(shuō)，他們培育了體內(nèi)脂肪細(xì)胞缺少核受體輔助抑制因子的小鼠，然后用促使小鼠肥胖并易患上糖尿病的食物喂養(yǎng)。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，這類(lèi)小鼠對(duì)血糖升高的耐受性有顯著提高，其肝臟、肌肉和脂肪對(duì)胰島素的敏感性得到改善，體內(nèi)的系統(tǒng)性炎癥也有所減少。

    胰島素抵抗與慢性系統(tǒng)性炎癥是Ⅱ型糖尿病的重要特征。胰島素抵抗是指機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性降低，其利用胰島素促進(jìn)葡萄糖代謝的能力下降。

    研究人員表示，核受體輔助抑制因子似乎能促進(jìn)一種調(diào)節(jié)脂肪酸存儲(chǔ)和血糖代謝的常見(jiàn)蛋白質(zhì)PPAR-γ磷酸化，進(jìn)而使這種蛋白質(zhì)失去活性。去除小鼠的核受體輔助抑制因子后，PPAR-γ蛋白質(zhì)就能保持活性，因而可以繼續(xù)改善血糖代謝。

    研究人員說(shuō)，這意味著核受體輔助抑制因子可能是較好的Ⅱ型糖尿病藥物靶點(diǎn)。