【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點

來源：武漢博歐特生物科技有限公司 2025年02月20日 09:40

【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點

原創(chuàng) Biorbyt 英國biorbyt

特發(fā)性間質性肺炎，其*普遍的類型是特發(fā)性肺纖維化（IPF），這是一種“慢性、進行性和不可逆”的肺部疾病，其特征是肺部間質出現進行性肺部瘢痕形成。廣泛的細胞外基質和異常的肺泡結構導致肺功能下降，最終導致“呼吸衰竭”和“死亡”。IPF 的發(fā)病機制仍然未知，治療選擇很少。

研究人員假設：包括肺泡上皮細胞在內的上皮細胞的持續(xù)或重復損傷是觸發(fā) IPF 啟動的方法之一。肺泡上皮 II 型（ATII）細胞是上皮干細胞，在肺泡中具有再生作用以維持肺穩(wěn)態(tài)。有證據表明，p53 是促進 ATII 細胞凋亡和衰老的關鍵因素，從而導致肺纖維化。

自噬是一種常見的細胞穩(wěn)態(tài)過程，它通過自噬體捕獲和融合到降解溶酶體來破壞細胞底物。自噬在面對細胞應激（如 ER 應激、饑餓和缺氧 9-11）時起著促生存機制的作用。自噬受損被認為是由 IPF 患者肺組織中 p62 的積累決定的，這表明自噬可能是 IPF的致病特征。

今天，和大家分享一篇biorbyt的產品文獻，發(fā)表在《communications biology》上題為“PLAC8 通過促進自噬減輕肺纖維化并抑制肺泡上皮細胞凋亡”的文獻，揭示了 PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點。

文獻賞析

文章名稱：

PLAC8 attenuates pulmonary fibrosis and inhibits apoptosis of alveolar epithelial cells via facilitating autophagy

文章摘要：

我們發(fā)現使用來自基因表達綜合的微陣列數據集GSE110147 IPF 患者肺組織中的胎盤相關 8 （PLAC8）顯著降低。此外，我們使用 BLM 建立了肺纖維化小鼠模型，并收集了肺組織用于 mRNA-seq 分析。

在這項研究中，我們驗證了 PLAC8 的過表達促進原代小鼠肺泡 2 型上皮細胞（pmATII）和 A549 細胞的自噬并抑制細胞凋亡。抑制自噬或 p53 過表達部分消除了 PLAC8 對細胞凋亡的影響。使用腺病毒對 PLAC8 進行 ATII 細胞特異性過表達可減輕 BLM 誘導的小鼠肺纖維化。免疫共沉淀/質譜（COIP/MS）和 COIP 分析確定 PLAC8 可與肺上皮細胞 A549 細胞中的蛋白 p53、VCP、UFD1 和 NPLOC4 相互作用。我們證明 PLAC8 可能參與聯合 VCP-UFD1-NPLOC4 復合物，促進 p53 降解并促進自噬，從而抑制肺泡上皮細胞凋亡和減輕肺纖維化。總之，這些發(fā)現表明 PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點。

圖 1.PLAC8 在 BLM 誘導的小鼠肺中降低。

使用產品及產品鏈接：

1、兔多抗 PLAC8 Antibody (FITC)（orb462681，Biorbyt）

請持續(xù)關注我們每月的“文獻分享”，獲取更多不同科研領域的研究動態(tài)！

相關產品

免責聲明

凡本網注明“來源：化工儀器網”的所有作品，均為浙江興旺寶明通網絡有限公司-化工儀器網合法擁有版權或有權使用的作品，未經本網授權不得轉載、摘編或利用其它方式使用上述作品。已經本網授權使用作品的，應在授權范圍內使用，并注明“來源：化工儀器網”。違反上述聲明者，本網將追究其相關法律責任。
本網轉載并注明自其他來源（非化工儀器網）的作品，目的在于傳遞更多信息，并不代表本網贊同其觀點和對其真實性負責，不承擔此類作品侵權行為的直接責任及連帶責任。其他媒體、網站或個人從本網轉載時，必須保留本網注明的作品第一來源，并自負版權等法律責任。
如涉及作品內容、版權等問題，請在作品發(fā)表之日起一周內與本網聯系，否則視為放棄相關權利。

波多野结衣中文无码,一区二区三区中文字幕人妻,日本福利一区二区三区四区,久久er99精品国产一区

【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點

【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預的關鍵靶點

PLAC8 attenuates pulmonary fibrosis and inhibits apoptosis of alveolar epithelial cells via facilitating autophagy

免責聲明

聯系我們

關注我們