化工儀器網(wǎng)
公司動(dòng)態(tài)
轉(zhuǎn)化細(xì)胞的破壞作用
閱讀：202 發(fā)布時(shí)間：2018-1-19轉(zhuǎn)化細(xì)胞的破壞作用不是由凋亡而產(chǎn)生, 而是通過破壞 HepG2細(xì)胞微絲結(jié)構(gòu)使細(xì)胞貼壁性減弱, 影響了偽足和黏著斑的形成, 從而抑制細(xì)胞生長和遷移。間接免疫熒光法檢測25, 30 μmol/L虎刺醛對HepG2細(xì)胞角蛋白的作用發(fā)現(xiàn), 虎刺醛對HepG2細(xì)胞角蛋白纖維有輕微影響, 尤其是對纖細(xì)的纖維有一定的破壞作用, 但這與對微絲的影響相比要小得多。當(dāng)然, 由于細(xì)胞骨架的各種組分之間相互連接形成了復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)體系, 在我們的實(shí)驗(yàn)中, 是否是由于微絲骨架的損壞而導(dǎo)致了纖細(xì)型角蛋白纖維網(wǎng)絡(luò)破損還有待進(jìn)一步的研究。
遷移和侵襲是惡性腫瘤發(fā)展的關(guān)鍵, 也是臨床治療的難題, 控制腫瘤的遷移和侵襲是抗腫瘤藥物研究的一個(gè)重要方向。培養(yǎng)的動(dòng)物細(xì)胞的爬行 (或遷移)由3個(gè)核心步驟組成: 首先, 由肌動(dòng)蛋白聚合(微絲組裝)引起的細(xì)胞前緣擴(kuò)展; 其次, 由應(yīng)力纖維介導(dǎo)的黏著斑形成; zui后, 由微絲解組裝引起胞質(zhì)溶膠前行和細(xì)胞尾部收縮。在上述運(yùn)動(dòng)過程中會(huì)有大量的由肌動(dòng)蛋白絲組成的重要運(yùn)動(dòng)結(jié)構(gòu)——偽足形成。應(yīng)力纖維與細(xì)胞的貼壁、鋪展及收縮密切相關(guān)。Katoh等分離出應(yīng)力纖維后細(xì)胞形態(tài)特征并未發(fā)生變化, 進(jìn)一步說明了應(yīng)力纖維在細(xì)胞收縮中的重要作用。
為了進(jìn)一步了解虎刺醛抑制 HepG2細(xì)胞遷移的機(jī)制, 本實(shí)驗(yàn)中我們利用特異性熒光染色技術(shù)檢測了虎刺醛對HepG2細(xì)胞微絲骨架的影響, 并同時(shí)設(shè)計(jì)另一組實(shí)驗(yàn)檢測用于微絲檢測的細(xì)胞是否具有凋亡現(xiàn)象。檢測結(jié)果表明, 25, 27.5, 30, 35 μmol/L虎刺醛對HepG2細(xì)胞的應(yīng)力纖維、片狀偽足、絲狀偽足均有顯著影響, 其中, 30 μmol/L 和35 μmol/L處理組細(xì)胞的應(yīng)力纖維消失、片狀偽足和絲狀偽足明顯減少(圖4), 這與陽性對照組(8 μmol/L 細(xì)胞松弛素B)處理HepG2細(xì)胞后的現(xiàn)象極為相似, 即應(yīng)力纖維、絲狀偽足和片狀偽足幾乎*消失; 此外, 轉(zhuǎn)化細(xì)胞松弛素B處理細(xì)胞的質(zhì)膜下方出現(xiàn)了局部 “亮斑”, 這種現(xiàn)象在25 μmol/L虎刺醛處理細(xì)胞中也觀察到, 因此我們推測虎刺醛對HepG2細(xì)胞微絲的影響與細(xì)胞松弛素的作用相似; 同時(shí), 凋亡檢測實(shí)驗(yàn)表明用于微絲實(shí)驗(yàn)的鋪展性良好的HepG2細(xì)胞極少有凋亡發(fā)生。
esculentosideE HPLC≥98% 商陸皂苷戊 20mg/支
Rhamnosylvitexin HPLC≥98% 牡荊素異鼠李糖苷 20mg/支
vitexin-2″-o-rhamnoside HPLC≥98% 牡荊素鼠李糖苷 20mg/支
Vitexin HPLC≥98% 牡荊素 20mg/支
Ginsenoside Rg3 HPLC≥98% （R型）人參皂苷Rg3 20mg/支
Protopanaxtriol HPLC≥98% （R型）原人參三醇 20mg/支
Curcurbitacin IIa HPLC≥98% 雪膽素甲 20mg/支
Curcurbitacin Iib HPLC≥98% 雪膽素乙 20mg/支
vitexicarpin HPLC≥98% 蔓荊子黃素 20mg/支
轉(zhuǎn)化細(xì)胞